2025版乳腺癌内脏转移与危象诊治共识解读PPT课件.pptxVIP

2025版乳腺癌内脏转移与危象诊治共识解读PPT课件.pptx

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(2025版)HR阳性HER2阴性晚期乳腺癌内脏转移及内脏危象诊治专家共识解读精准诊疗,守护生命健康

目录第一章第二章第三章背景与定义诊断综合评估治疗原则更新

目录第四章第五章第六章内脏转移处理内脏危象应对共识总结与展望

背景与定义1.

疾病概述与流行病学HR+/HER2-乳腺癌占晚期乳腺癌的70%以上,是激素受体阳性乳腺癌中最常见的亚型,其进展缓慢但易发生骨、肝、肺等内脏转移。高发病率亚型晚期患者5年生存率仅20%,若合并内脏转移则预后更差,中位生存期缩短至18-24个月,凸显治疗策略优化的紧迫性。生存率数据CDK4/6抑制剂的应用使无进展生存期(PFS)延长至24-30个月,但内脏转移患者对内分泌治疗耐药风险显著增加。治疗进展影响

影像学确认必须通过增强CT/MRI或PET-CT证实肝、肺、脑等实质器官转移,并记录转移灶数量、大小及侵犯范围(如肝转移需明确是否>50%肝体积受累)。若原发灶与转移灶受体状态不一致,需通过转移灶活检确认HR+/HER2-状态,避免误诊导致治疗偏差。需评估转移灶是否导致功能损害(如肝转移引起黄疸、肺转移致呼吸困难),以区分无症状影像学发现与有症状内脏转移。结合CA15-3、CEA等肿瘤标志物动态变化辅助判断,但不可单独作为诊断依据。病理学补充症状关联性生化标志物内脏转移诊断标准

快速进展标准症状依赖性治疗紧迫性分层指内脏转移导致器官功能急剧恶化(如肝转移伴胆红素>2倍上限、肺转移需氧疗),需在48小时内启动系统性治疗。即使转移灶体积较小,若引发顽固性疼痛、肠梗阻或凝血功能障碍,仍符合内脏危象定义。将内脏危象分为即刻危象(需24小时内干预)和潜在危象(72小时内需控制),指导临床决策优先级。内脏危象临床界定

诊断综合评估2.

影像学检查方法CT增强扫描:作为内脏转移评估的金标准,可清晰显示肝、肺等实质器官的转移灶特征(如数量、大小、血供情况),尤其对≤1cm的微小病灶检出率显著优于超声。推荐基线评估时采用胸部/腹部/盆腔联合扫描方案(层厚≤3mm)。全身PET-CT:适用于常规影像学难以定性的病灶或评估全身肿瘤负荷,通过FDG代谢活性鉴别转移灶与良性病变(SUVmax≥2.5提示恶性可能)。对骨转移的敏感性达95%,但需注意假阳性(如炎症)。MRI多序列成像:肝脏特异性对比剂(如钆塞酸二钠)增强MRI可检出5mm的肝转移灶,DWI序列对脑转移的早期诊断价值突出。弥散加权成像(DWI)还能评估治疗后的肿瘤细胞活性变化。

ESR1突变动态监测:通过ctDNA检测ESR1突变(如Y537S、D538G)可预测内分泌治疗耐药,突变阳性患者建议换用SERD类药物(如氟维司群)或联合靶向治疗(如elacestrant)。基线及每2-3个治疗周期复查一次。PIK3CA突变分析:约40%患者存在PIK3CA突变(外显子9/20),突变者可从PI3K抑制剂(如alpelisib)联合内分泌治疗中获益。组织活检与液体活检互补可提高检出率。BRCA1/2胚系检测:即使无家族史,内脏转移患者也应检测BRCA状态,胚系突变者可考虑PARP抑制剂(如奥拉帕利)作为后线治疗选择。PD-L1CPS评分:虽然HR+患者免疫治疗响应率低,但高CPS评分(≥10)的内脏危象患者可能从免疫联合化疗中短期获益,需结合TILs密度综合评估。生物标志物检测

要点三肝功能危象预警:总胆红素2倍ULN合并转氨酶升高+影像学显示肝转移灶占肝脏体积≥50%,或出现肝性脑病/凝血功能障碍(INR1.5),需立即启动高强度治疗(如白蛋白结合型紫杉醇+CDK4/6抑制剂)。要点一要点二呼吸功能危象标志:血氧饱和度90%(未吸氧)伴CT显示肺转移灶浸润50%肺实质或大量胸腔积液,需紧急胸腔引流+氧疗,并考虑快速起效的化疗方案(如艾立布林)。代谢危象指征:血钙3.0mmol/L或乳酸脱氢酶2倍ULN伴广泛骨转移,提示需双膦酸盐+降钙素紧急处理,同时评估是否合并骨髓浸润(外周血涂片见幼红幼粒细胞)。要点三危象早期识别

治疗原则更新3.

AI联合CDK4/6抑制剂:2025ESMO指南明确推荐芳香化酶抑制剂(AI)联合CDK4/6抑制剂作为内分泌敏感患者的一线标准方案(IA类证据),其中哌柏西利、瑞波西利和阿贝西利均显示显著延长无进展生存期(PFS),瑞波西利在绝经前患者中ESMO-MCBS评分高达5分。绝经前患者OFS强化:对于绝经前/围绝经期患者,必须同步进行卵巢功能抑制(OFS)治疗,以优化内分泌治疗疗效,推荐方案包括GnRH激动剂联合AI或他莫昔芬。个体化降阶梯治疗:合并症或体能状态(PS)较差患者可暂缓CDK4/6抑制剂,先采用单药内分泌治疗(如氟维司群),待疾病进展后再升级为联合方案(IC类证据),以平衡疗效与耐受性。一线治疗策略

CDK4/6抑制

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