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脑疝处理细则

一、脑疝概述

脑疝是指因颅内压增高导致脑组织或脑脊液被挤压移位至生理腔隙或异常通路中，严重威胁患者生命安全。脑疝形成通常与以下病理情况相关：

1.脑水肿导致颅内空间狭窄；

2.脑脓肿或肿瘤占据占位性空间；

3.蛛网膜下腔出血引发血肿。

脑疝可分为不同类型，常见分类及典型表现如下：

二、脑疝分类与临床表现

（一）小脑幕切迹疝

1.病理机制：小脑幕切迹缘将颞叶海马钩部挤压至小脑幕与蝶骨嵴之间。

2.临床表现：

(1)意识水平迅速下降（从嗜睡至昏迷）；

(2)对侧肢体肌力减弱或瘫痪；

(3)同侧瞳孔散大（动眼神经受压）；

(4)剧烈头痛伴喷射性呕吐。

（二）枕骨大孔疝

1.病理机制：小脑扁桃体及延髓被挤压至枕骨大孔处。

2.临床表现：

(1)生命体征异常（呼吸骤停、心动过缓）；

(2)颈部强直（脑干受压）；

(3)双侧瞳孔等大等圆（脑干受压早期表现）；

(4)意识障碍进展迅速。

（三）小脑扁桃体疝

1.病理机制：小脑扁桃体向枕骨大孔方向移位。

2.临床表现：

(1)后组颅神经受累（吞咽困难、声音嘶哑）；

(2)颅神经反射亢进（病理征阳性）；

(3)呼吸节律异常（潮式呼吸）。

三、脑疝诊断与评估

（一）体格检查要点

1.瞳孔检查：记录双侧瞳孔大小、对光反射；

2.意识评估：采用GCS评分系统（格拉斯哥昏迷量表）；

3.神经功能检查：检测肢体肌力、感觉及脑膜刺激征。

（二）辅助检查方法

1.影像学检查：

(1)头颅CT（24小时内优先，可快速定位血肿或水肿）；

(2)MRI（更清晰显示脑干及小脑结构）；

2.实验室检查：血常规、生化全项（排除感染或代谢异常）。

四、脑疝急救处理流程

（一）紧急处理措施（StepbyStep）

1.保持呼吸道通畅：

(1)吸除呼吸道分泌物；

(2)必要时行气管插管或气管切开。

2.降低颅内压：

(1)快速静脉输注甘露醇（0.25-0.5g/kg，每6-8小时一次）；

(2)联合使用地塞米松（10mg静脉滴注，每日2-3次）。

3.止血与抗感染：

(1)静脉滴注止血药物（如氨甲环酸）；

(2)根据培养结果调整抗生素方案。

（二）手术干预指征

1.紧急手术指征：

(1)脑疝形成伴瞳孔进行性散大；

(2)意识持续恶化（GCS评分≤8分）；

(3)出现呼吸衰竭。

2.常用术式：

(1)脑室外引流术（适用于急性梗阻性脑积水）；

(2)颅骨瓣减压术（清除血肿或肿瘤）。

五、脑疝预防措施

（一）高危人群监测

1.定期复查颅内压（如脑积水患者）；

2.避免诱发因素（如剧烈咳嗽、突然体位改变）。

（二）药物干预

1.激素治疗：减轻脑水肿（如氢化可的松40mg，每日4次）；

2.利尿剂应用：控制脑脊液容量（如呋塞米40mg静脉注射）。

六、护理要点

1.体位管理：抬高床头15-30°，避免头低脚高位；

2.密切监测：每2小时记录生命体征及瞳孔变化；

3.并发症预防：预防压疮、肺部感染。

七、预后评估

1.影响因素：脑疝类型、发病时间、基础疾病严重程度；

2.预后分级：

(1)优：意识完全恢复，神经功能无后遗症；

(2)良：轻度神经功能障碍，生活自理；

(3)差：重度残疾或死亡。

一、脑疝概述

脑疝是指因颅内压增高导致脑组织或脑脊液被挤压移位至生理腔隙或异常通路中，严重威胁患者生命安全。脑疝形成通常与以下病理情况相关：

1.脑水肿导致颅内空间狭窄；

2.脑脓肿或肿瘤占据占位性空间；

3.蛛网膜下腔出血引发血肿。

脑疝形成是一个动态过程，早期可能无明显症状，但若未及时干预，可迅速进展至不可逆脑损伤。其病理生理机制主要包括：

(1)脑组织受压部位血供中断，引发缺血性损伤；

(2)脑干功能受压，导致呼吸循环中枢功能障碍；

3.脑室系统受压，引发急性脑积水。

脑疝可分为不同类型，常见分类及典型表现如下：

二、脑疝分类与临床表现

（一）小脑幕切迹疝

1.病理机制：小脑幕切迹缘将颞叶海马钩部挤压至小脑幕与蝶骨嵴之间。该部位存在脑组织移位通道，当一侧颞叶占位性病变（如肿瘤、血肿）导致颅内压不对称升高时，颞叶海马钩会逐渐被推入小脑幕切迹区。

2.临床表现：

(1)意识水平迅速下降：早期表现为嗜睡，随后进展为昏睡或昏迷，GCS评分下降至8分以下者提示病情危重。意识障碍进展速度与脑疝形成速度相关，急性形成者进展更快。

(2)对侧肢体肌力减弱或瘫痪：受压侧大脑皮层功能受损，表现为对侧肢体肌张力增高、腱反射亢进（Babinski征阳性），严重者出现完全性瘫痪。

(3)同侧瞳孔散大：动眼神经（CNIII）受压导致同侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。若双侧瞳孔散大且等大，提示脑干受压严重。瞳孔变化是脑疝进展的