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研究报告

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缺血性脊髓病多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、缺血性脊髓病概述

1.缺血性脊髓病的定义与分类

缺血性脊髓病是一种由于脊髓血管阻塞导致的脊髓缺血性损伤的疾病，其发病机制复杂，可能与动脉粥样硬化、血栓形成、血管痉挛等因素有关。根据病因和临床表现的不同，缺血性脊髓病可以分为以下几种类型：动脉粥样硬化性脊髓病、动脉源性脊髓病、静脉源性脊髓病和短暂性脊髓缺血发作。其中，动脉粥样硬化性脊髓病是最常见的类型，约占缺血性脊髓病的70%以上。这类疾病通常发生在中老年人，男性多于女性，患者常伴有高血压、高血脂、糖尿病等血管危险因素。

根据脊髓受累的部位和范围，缺血性脊髓病可分为以下几类：颈段脊髓病、胸段脊髓病、腰段脊髓病和圆锥脊髓病。颈段脊髓病多表现为四肢瘫痪、感觉障碍和括约肌功能障碍；胸段脊髓病常表现为截瘫、感觉障碍和自主神经功能障碍；腰段脊髓病多表现为下肢瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍；圆锥脊髓病则主要影响下肢，表现为下肢无力、感觉障碍和括约肌功能障碍。据统计，颈段脊髓病的发病率最高，其次是胸段脊髓病。

在实际临床工作中，缺血性脊髓病的诊断往往依赖于详细的病史采集、体格检查和影像学检查。例如，一位65岁的男性患者因突发下肢无力、感觉障碍和排尿困难入院。经过详细询问病史，发现患者有高血压病史20年，糖尿病病史10年。体格检查发现患者存在截瘫、感觉平面位于胸5水平，括约肌功能障碍。影像学检查显示胸段脊髓多发缺血灶。结合病史、体格检查和影像学检查结果，最终诊断为胸段动脉粥样硬化性脊髓病。这类患者若能得到及时有效的治疗，部分患者可恢复一定的神经功能，但大部分患者预后较差。

2.缺血性脊髓病的病因与发病机制

缺血性脊髓病的病因复杂，主要包括动脉粥样硬化、血栓形成、血管痉挛等。动脉粥样硬化是导致缺血性脊髓病的主要原因之一，约占所有病例的70%以上。动脉粥样硬化是指动脉内膜出现脂质沉积、炎症反应和纤维组织增生，导致动脉管腔狭窄或闭塞。这种病理变化常见于中老年人，特别是伴有高血压、高血脂、糖尿病等心血管疾病风险因素的人群。

(1)在动脉粥样硬化的病理过程中，血管内皮损伤是启动因素，随后脂质、细胞因子和生长因子等物质沉积于血管壁，引发炎症反应和纤维组织增生。随着病变的进展，动脉壁逐渐变厚，管腔狭窄，导致血流减少，最终引起脊髓缺血。据统计，动脉粥样硬化性脊髓病的发病年龄多在50岁以上，男性发病率高于女性。

(2)除了动脉粥样硬化，血栓形成也是缺血性脊髓病的重要原因之一。血栓形成是指血液在血管内凝固形成血栓，导致血管阻塞。血栓形成可分为原发性和继发性两种。原发性血栓形成与遗传因素、血液成分异常等因素有关；继发性血栓形成则多见于手术、创伤、感染等情况下。血栓形成引起的脊髓缺血可迅速导致脊髓功能障碍，如不及时处理，可能导致永久性神经损伤。

(3)血管痉挛也是缺血性脊髓病的一个重要发病机制。血管痉挛是指血管平滑肌在病理状态下过度收缩，导致血管腔狭窄，甚至闭塞。血管痉挛可能与神经源性、炎症性、药物性等因素有关。例如，一些研究指出，蛛网膜下腔出血后，由于血管痉挛和血管壁损伤，可能导致脊髓缺血性损伤。此外，某些药物如硝酸甘油、钙通道阻滞剂等也可能引起血管痉挛。

在实际临床案例中，以下是一例动脉粥样硬化性脊髓病的病例。患者男性，65岁，因突发四肢无力、感觉障碍和排尿困难入院。既往有高血压病史20年，糖尿病病史10年。体格检查发现患者存在截瘫、感觉平面位于胸5水平，括约肌功能障碍。影像学检查显示胸段脊髓多发缺血灶。经进一步检查，发现患者存在冠状动脉粥样硬化病变，证实为动脉粥样硬化性脊髓病。该患者经过积极的抗血小板、抗凝治疗，病情得到一定程度的改善，但仍遗留部分神经功能障碍。

3.缺血性脊髓病的临床表现与诊断

(1)缺血性脊髓病的临床表现多样，主要取决于受累脊髓的部位和范围。颈段脊髓病通常表现为四肢瘫痪、感觉障碍和括约肌功能障碍。患者可能出现上肢无力、手部精细动作障碍、下肢瘫痪、感觉减退或消失，以及大小便失禁等症状。胸段脊髓病多表现为截瘫、感觉障碍和自主神经功能障碍，患者可能出现下肢无力、感觉平面固定、尿潴留或失禁、出汗异常等。腰段脊髓病主要影响下肢，表现为下肢瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍，如足部无力、麻木、排尿困难等。圆锥脊髓病则主要影响下肢，表现为下肢无力、感觉障碍和括约肌功能障碍。

(2)在诊断缺血性脊髓病时，病史采集和体格检查是至关重要的。详细询问病史，了解患者的年龄、性别、既往病史、用药史等，有助于判断疾病类型。体格检查应包括神经系统检查，如感觉、运动、反射和括约肌功能等。影像学检查是确诊的关键，包括MRI、CT和脊髓血管造影等。MRI检查可显示脊髓的缺血灶、水肿和炎症等改变，有助于早期诊断。C