口服降糖药物使用原则.pptVIP

口服降糖药物使用原则演示文稿第一页，共三十七页。

（优选）口服降糖药物使用原则第二页，共三十七页。

口服降糖药物磺脲类双胍类糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类非磺脲类胰岛素促泌剂其他：微量元素、胰岛素降解抑制剂、胰岛素分泌强化药、脂质代谢调节药、减肥药、升糖激素拮抗药、中草药等第三页，共三十七页。

各类口服降糖药的作用部位↑诺和龙(瑞格列奈)↑磺脲类胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖↓葡萄糖苷酶抑制剂肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂第四页，共三十七页。

口服药治疗2型糖尿病的新典范能使病人代谢控制好，可根据病人日常生活（职业、家庭生活、体育活动）的要求，用药方式灵活方便，最好能口服给药进餐时才引起胰岛素分泌，低血糖危险性小能同时治疗胰岛分泌功能缺陷及胰岛素抵抗应同时治疗高血压，血脂异常及糖代谢异常，并能达到治疗目标水平。第五页，共三十七页。

磺脲类

促进胰岛素的分泌，而不增加B细胞胰岛素的合成（主要机制）。长期治疗有改善周围组织胰岛素敏感性、增加胰岛素受体数量和胰岛素与其受体的结合。增加肌肉细胞内葡萄糖的运转和糖原合成酶的活性，减少肝糖产生。第六页，共三十七页。

磺脲类适用于尚有一定残存胰岛B细胞功能的患者。临床上应用于经饮食于运动疗法血糖仍然控制不佳的2型糖尿病患者。对空腹高血糖、餐后高血糖及糖化血红蛋白均有降低作用。第七页，共三十七页。

磺脲类降糖药的作用机制磺脲类药物胰岛B细胞受体闭关ATP敏感的钾离子通道细胞内K+正电荷细胞膜去极化电压依赖性钙离子通道开放细胞外钙离子内流细胞内钙离子胰岛素分泌第八页，共三十七页。

磺脲类格列本脲（优降糖）：2.5mg/片，每日剂量2.5-15mg，如5mg以上分2次口服。T1/2:5~7h格列齐特（达美康）：80mg/片，每日剂量40-320mg，分1-2次餐前30分钟.格列吡嗪（美吡达，瑞易宁）：5mg/片，每日剂量10-30mg,如10mg以上分2-3次餐前30分钟口服；瑞易宁——长效制剂，1天1次。——能改善早期相胰岛素分泌，较好地降低餐后高血糖。第九页，共三十七页。

磺脲类格列喹酮（糖适平）：30mg/片，每日剂量30-240mg,分3次餐前30分钟。95%代谢产物经胆道排出——肝肾功能轻度不全可用格列美脲（亚莫利，安尼平）：亚莫利1mg/片，安尼平2mg/片，每日剂量1-8mg,分1-2次口服。60%尿中排泄，40%经胆汁排泄。——与受体结合快、解离也快，而且刺激胰岛素分泌作用受血糖调节，低血糖发生率低而且轻微。还可改善胰岛素敏感性。第十页，共三十七页。

对磺脲类降糖药的评价安全,有效,目前最常用降低FBG,PBG,HbA1c,减少DM慢性并发症发展到第三代,作用持久方便,组织特异性高,符合生理状态对副作用,注意观察处理单用第一年效果显著,疗效递减,约第六年回复治疗前水平可与双胍类,胰岛素增敏剂等联合使用第十一页，共三十七页。

磺脲类降糖药与心血管系统UGDP:D860较安慰剂心血管病死亡率增加3倍临床证据：糖尿病血管成形术后，SU明显增加死亡率40％，住院死亡率明显增加DCCT和UKPDS皆证实严格控制血糖对微血管并发症防治的益处，但在大血管并发症防治皆未达统计学意义选择SU必须慎重考虑长期治疗益处和潜在危险第十二页，共三十七页。

磺脲类药物受体存在的部位SUR1/Kir6.2胰岛β细胞SUR2A/Kir6.2心脏SUR2B/Kir6.2血管平滑肌FromLebovitzHE.DiabetesRev.1999;7:139-153.AshcroftFM,GribbleFM.Diabetologia.1999;42:903-919.第十三页，共三十七页。

ATP敏感钾通道——组织分布与功能β细胞 调节胰岛素分泌 心肌细胞 缺血时缩短动作电位时间 平滑肌细胞 调节血管张力脑神经元 参与脑缺血时的反应第十四页，共三十七页。

KATP通道的生理作用存在部位胰岛?细胞心肌细胞血管平滑肌细胞刺激状态血糖浓度增加时关闭缺血和缺氧状态下开放作用胰岛素分泌1. 减少心肌耗能2. 潜在心律失常 缺血预适应血管扩张FromGrossGJ,FryerRM.CircRes.1999;84:973-979.MurryCE,JenningsRB,ReimerKA.Circulation.1986;74:1124-1136.O’RourkeB.CircRes.2000;87:845-855.KATP通道的基础状态开放关闭关闭缺血和缺氧状态下开放第十五页，共三十七页。

缺血预适应现象心