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慢性胃炎疾病诊疗指南

一、概述

慢性胃炎是指由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，是一种常见病、多发病。其发病率在各种胃病中居首位。随着年龄增长，发病率逐渐升高。多数患者无明显症状，部分患者可表现为上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲不振等消化不良症状。

二、病因和发病机制

（一）幽门螺杆菌（Hp）感染

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，定植于胃黏膜上皮表面和黏液层之间。它产生的尿素酶可分解尿素，产生氨，中和胃酸，形成有利于其生存的局部微环境。同时，Hp产生的空泡毒素（VacA）和细胞毒素相关蛋白（CagA）等物质可导致胃黏膜上皮细胞损伤和炎症反应。

（二）十二指肠-胃反流

当幽门括约肌功能不全时，可导致十二指肠内容物大量反流入胃。胆汁中的胆盐、溶血卵磷脂等可破坏胃黏膜屏障，使胃黏膜通透性增加，氢离子逆向弥散入胃黏膜，引起炎症、糜烂、出血等病变。

（三）药物和毒物

长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬等，可抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱胃黏膜的保护作用。此外，某些抗肿瘤药、铁剂、氯化钾等也可能对胃黏膜造成损伤。大量饮酒可直接破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂甚至出血。

（四）自身免疫

自身免疫性胃炎患者体内可检测到壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。PCA可攻击胃黏膜壁细胞，使壁细胞数量减少，胃酸分泌减少。IFA可与内因子结合，阻碍维生素B??的吸收，导致巨幼细胞贫血。

（五）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

随着年龄增长，胃黏膜可出现退行性改变，表现为黏膜萎缩、血管减少等。同时，老年人胃黏膜营养因子如促胃液素等分泌减少，也可影响胃黏膜的修复和再生能力。

三、病理

（一）慢性炎症

主要表现为淋巴细胞和浆细胞浸润，可伴有少数嗜酸性粒细胞。根据炎症程度可分为轻度、中度和重度。轻度炎症时，炎症细胞浸润限于黏膜浅层；中度炎症时，炎症细胞浸润可达黏膜中层；重度炎症时，炎症细胞浸润可累及黏膜全层。

（二）萎缩

胃黏膜萎缩是指胃固有腺体数量减少，可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩与年龄相关，病理性萎缩主要由Hp感染、自身免疫等因素引起。萎缩可分为单纯性萎缩和化生性萎缩。化生性萎缩是指胃黏膜上皮被肠型上皮或假幽门腺化生所替代。

（三）化生

1.肠化生：是指胃黏膜上皮被肠型上皮所替代，可分为完全性肠化生和不完全性肠化生。完全性肠化生的上皮细胞类似于小肠黏膜上皮细胞，含有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞；不完全性肠化生的上皮细胞类似于大肠黏膜上皮细胞，不含潘氏细胞。

2.假幽门腺化生：是指胃底、胃体部的腺体被类似幽门腺的腺体所替代。

（四）异型增生

又称不典型增生，是指胃黏膜上皮细胞出现异型性，表现为细胞大小不一、核深染、核仁明显、细胞排列紊乱等。异型增生是胃癌的癌前病变，可分为轻度、中度和重度。轻度异型增生多数可逆转，重度异型增生癌变的可能性较大。

四、临床表现

（一）症状

多数慢性胃炎患者无明显症状，有症状者主要表现为消化不良症状，如上腹部疼痛、饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等。上腹部疼痛无明显规律性，可为隐痛、胀痛、灼痛等。部分患者可伴有食欲不振、反酸、烧心等症状。自身免疫性胃炎患者可出现贫血、乏力、舌炎等维生素B??缺乏的表现。

（二）体征

多数患者无明显体征，部分患者可有上腹部轻压痛。

五、辅助检查

（一）胃镜及活组织检查

1.胃镜检查：是诊断慢性胃炎最可靠的方法。胃镜下可直接观察胃黏膜的形态、色泽、有无糜烂、溃疡等病变，并可取活组织进行病理检查，以明确病变的性质。

2.活组织检查：一般在胃窦、胃角及胃体小弯侧各取1块组织进行病理检查。活检组织应包括黏膜全层，以准确判断有无萎缩、化生及异型增生等病变。

（二）幽门螺杆菌检测

1.侵入性检查：通过胃镜取胃黏膜组织进行检测，包括快速尿素酶试验、组织学检查、幽门螺杆菌培养等。快速尿素酶试验操作简便、费用低，是临床上最常用的检测方法之一。组织学检查可同时观察胃黏膜的病理变化和Hp的存在情况。幽门螺杆菌培养是诊断Hp感染的“金标准”，但操作复杂、费用高，一般仅用于科研。

2.非侵入性检查：包括13C或1?C尿素呼气试验、血清学检查等。13C或1?C尿素呼气试验检测Hp感染的准确性较高，且无需胃镜检查，患者容易接受。血清学检查主要检测血清中Hp抗体，适用于流行病学调查，但不能区分是现症感染还是既往感染。

（三）血清学检查

1.血清胃泌素-17（G-17）：G-17由胃窦G细胞分泌，可反映胃窦黏膜的功能状态。在慢性萎缩性胃炎患者中，血清G-17水平可降低。

2.胃蛋白酶原（PG）：PG可分为PGⅠ和PGⅡ。PGⅠ主要由胃底腺主细胞和颈黏液细胞分泌，PGⅡ除由