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慢性胃炎健康宣教演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02病因与风险因素01疾病概述03症状与诊断04治疗策略05预防措施06健康教育要点

疾病概述01

慢性胃炎定义与分类定义慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，病程迁延反复，临床表现为上腹隐痛、饱胀、嗳气等非特异性症状。其病理特征包括炎性细胞浸润、腺体萎缩及肠上皮化生等。01非萎缩性胃炎以胃黏膜炎性细胞浸润为主，腺体结构完整，常见于幽门螺杆菌感染。萎缩性胃炎胃黏膜腺体减少或消失，可能伴随肠化生或不典型增生，属于癌前病变。特殊类型胃炎如化学性胃炎（胆汁反流、药物引起）、嗜酸性粒细胞性胃炎等，需针对性诊断。020304

发病机制简介为主要致病因素，细菌通过尿素酶、细胞毒素相关蛋白等破坏胃黏膜屏障，诱发持续炎症反应。幽门螺杆菌感染胆汁、胰液反流至胃内，溶解胃黏膜上皮细胞，引发化学性损伤。十二指肠液反流自身抗体攻击胃壁细胞，导致胃酸分泌减少及维生素B12吸收障碍（如A型胃炎）。自身免疫因素010302包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、酒精、高盐饮食等，直接损伤黏膜或抑制前列腺素合成。长期刺激物作用04

全球流行率年龄与性别差异幽门螺杆菌相关胃炎感染率在发展中国家可达50%-80%，与卫生条件、经济水平密切相关。发病率随年龄增长而升高，40岁以上人群更常见；部分类型（如自身免疫性胃炎）女性发病率略高。流行病学特征地域分布特点东亚、南美等地区高发，可能与饮食结构（高盐、腌制食品）及幽门螺杆菌菌株毒力差异相关。疾病进展风险长期未治疗的萎缩性胃炎患者，胃癌发生率较普通人群高5-10倍，需定期内镜监测。

病因与风险因素02

幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎最常见的致病因素，其通过破坏胃黏膜屏障、引发炎症反应，导致胃黏膜慢性损伤甚至萎缩性病变。非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素等药物长期使用可抑制胃黏膜前列腺素合成，削弱胃黏膜保护机制，诱发化学性胃炎。十二指肠内容物（含胆汁、胰液）反流至胃内，破坏胃黏膜表面黏液层，引起胃黏膜充血、水肿及糜烂。自身免疫性胃炎患者体内产生抗壁细胞抗体或抗内因子抗体，导致胃酸分泌减少及维生素B12吸收障碍。主要致病原因幽门螺杆菌感染长期药物刺激胆汁反流自身免疫异常

常见危险因素长期高盐、辛辣、腌制食品摄入，或暴饮暴食、进食不规律，均可增加胃黏膜机械性和化学性损伤风险。不良饮食习惯长期焦虑、抑郁或精神紧张可通过神经内分泌途径影响胃酸分泌和黏膜防御功能，诱发或加重胃炎。精神心理压力烟草中的尼古丁和酒精均会刺激胃酸分泌，降低胃黏膜血流供应，加剧黏膜炎症和修复障碍。吸烟与酗酒010302长期接触工业粉尘、化学毒物（如铅、汞）或高温作业环境，可能间接损害胃黏膜健康。环境与职业暴露04

中老年群体年龄≥50岁人群胃黏膜修复能力下降，且幽门螺杆菌感染率较高，易进展为慢性萎缩性胃炎。家族遗传倾向有胃癌或自身免疫性疾病家族史者，需警惕遗传因素相关的慢性胃炎风险。慢性病患者合并糖尿病、肝硬化或肾功能不全的患者，因代谢紊乱和免疫功能异常，更易出现胃黏膜病变。长期用药者需长期服用阿司匹林、抗血小板药物或免疫抑制剂的人群，应定期监测胃黏膜状态。高危人群识别

症状与诊断03

患者常表现为持续性或间歇性的上腹部隐痛、胀痛或灼烧感，疼痛程度与进食无明显规律性关联，部分患者可能伴有餐后加重现象。上腹部不适或疼痛包括早饱感、嗳气、反酸、恶心等非特异性消化道症状，严重者可出现食欲减退及体重下降等全身性表现。消化不良症状长期慢性胃炎可能导致胃黏膜萎缩或肠上皮化生，临床可见舌苔厚腻、口臭等体征，部分患者伴随贫血相关症状如乏力、头晕等。黏膜损伤相关体征典型临床表现

常用诊断方法胃镜检查及活检通过内镜直接观察胃黏膜病变情况，可准确判断炎症程度、范围及是否存在萎缩、肠化等病理改变，同时可进行快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌检测实验室辅助检查包括碳13/14呼气试验、粪便抗原检测及血清抗体检测等非侵入性方法，以及胃黏膜组织学检查、细菌培养等侵入性检测手段。血常规可评估贫血程度，胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值测定有助于判断胃黏膜萎缩状况，血清胃泌素检测对特殊类型胃炎诊断具有参考价值。123

鉴别诊断要点与胆道疾病鉴别胆囊炎、胆石症患者疼痛多位于右上腹并向右肩背部放射，超声检查可见胆囊壁增厚或结石影，肝功能检查可能出现异常。与功能性消化不良鉴别需通过症状持续时间、报警症状（如体重下降、消化道出血）及内镜检查结果进行区分，功能性消化不良患者通常无器质性病变证据。与胃溃疡鉴别胃溃疡疼痛多呈周期性、节律性，内镜下可见明确溃疡病灶，必要时需进行病理活检排除恶性溃疡可能。

治疗策略04

抑酸药物应用铋剂（如枸橼酸铋钾）和硫糖铝等药物能在胃黏膜表面形成保护层，促进受损组织修复，尤其适用于糜烂性或溃疡性胃炎患