动脉粥样硬化和高血压.pptVIP

动脉粥样硬化和高血压演示文稿;优选动脉粥样硬化和高血压;第一节;;一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。;镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的粥样物质。;四个阶段;;不稳定斑块（unstableplaque）

指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（vulnerableplaque）。;;二、危险因素(riskfactor);动脉粥样硬化发病的危险因素;;

胆固醇→LDL↑

oxLDL

smLDL

;;3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高

ApoB100：LDL的主要组成部分

介导LDL的摄取

LP（a）：与LDL结构类似

与ApoB100相结合;（二）高血压;（三）吸烟;（四）糖尿病

“胰岛素抵抗”—“代谢综合症”

（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）;三、病灶形成的机制;（一）损伤-反应假说

Injury-responsetheory;现在是22页\一共有84页\编辑于星期四;血管内皮细胞

血管平滑肌细胞

血小板

单核-巨噬细胞;1.血管内皮细胞;③ET↑，EDRF/NO→血管收缩；

ET→SMC增生;⑥释放PDGF等生长因子增加→剌激中膜

SMC迁移和增生；;2.血管平滑肌细胞;;SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用;SMC;3.血小板;;①氧化LDL→oxLDL。

②吞噬oxLDL→泡沫细胞。

③坏死→释放脂质→细胞外脂质池

④释放溶酶体酶→损伤内皮细胞、SMC和M。

⑤产生细胞因子→VEC表达黏附分子→PMN、M、Pt黏附。

↘SMC迁移、增殖。

⑥激活T淋巴细胞→淋巴因子→和细胞因子诱导SMC凋亡。

⑦释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基→破坏纤维帽→

斑块不稳定。;（二）炎症假说

（Inflammatoryhypothesis）;3-4;（三）单克隆假说;斑块→DNA→培养SMC→转化、增殖→裸鼠→良性平滑肌瘤;四、对机体重要器官的影响;冠状动脉

主动脉

脑动脉

肾动脉肠系膜动脉

四??动脉;严重冠状动脉粥样硬化;严重的主动脉粥样硬化;;（三）脑动脉粥样硬化

脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”

（四）其他

肾动脉粥样硬化

缺血性肾病、肾性高血压

肠系膜动脉粥样硬化

肠缺血、肠坏死

四肢动脉粥样硬化

下肢运动障碍、足坏疽;五、防治原则;二级预防;第二节

高血压

hypertension;高血压——“无声杀手”

三高：发病率死亡率致残率

三低：知晓率服药率控制率;指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg(18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。;继发性高血压：症状性高血压5-10%

(secondaryhypertension);缓进型高血压病：良性高血压95%

（chronichypertension）;3、按对盐负荷或限盐的血压反应;（一）原发性高血压发病的危险因素;;3．社会心理应激因素;;IR→高胰岛素血症;;（二）继发性高血压发病的原因

;;三、原发性高血压的发病机制;BP;(一）总外周阻力增高

TotalPeripheralresistance--TPR;1.外周血管收缩;;;;;Ca2+→;1.外周血管收缩;;血管重塑分类;A;非肥厚性血管重塑和肥厚性血管重塑对照;血管重塑的机制;血管重塑→BP↑;（二）心输出量增多;1.回心血量↑;肾排钠→钠水潴留;2.心脏因素;;;四、对机体的影响;四、对机体的影响;谢谢大家！