血管活性药物使用护理讲课文档.pptVIP

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血管活性药物使用护理第1页,共37页。

(优选)血管活性药物使用护理第2页,共37页。

一、多巴胺适应症:抗休克及改善心脑循环心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。第3页,共37页。

一、多巴胺机理:

激动交感神经系统、肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体。

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一、多巴胺⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加.第5页,共37页。

一、多巴胺⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性肌力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善.第6页,共37页。

一、多巴胺⑶大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。心脏后负荷增加。第7页,共37页。

一、多巴胺多巴胺特点:

①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用

②增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。

简言之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。第8页,共37页。

一、多巴胺不良反应:常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,或药液外渗可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高。第9页,共37页。

一、多巴胺:注意事项在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量第10页,共37页。

一、多巴胺:注意事项在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。③选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速,休克纠正时即减慢滴速。第11页,共37页。

一、多巴胺:注意事项在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。⑤有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。⑥如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。⑦突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。第12页,共37页。

二、多巴酚丁胺适应症:抗休克及改善心脑循环用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭,包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征,作为短期支持治疗。第13页,共37页。

二、多巴酚丁胺机理:主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压。由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增加。第14页,共37页。

二、多巴酚丁胺剂量与用法成人常用量将多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后,以每分钟2-20ug/㎏给予。第15页,共37页。

二、多巴酚丁胺不良反应可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如出现收缩压增加〔多数增高1.33-2.67Kpa(10-20mmHg),少数升高6.67Kpa(50mmHg)或更多〕,心率增快(多数在原来基础上每分钟增加5-10次,少数可增加30次以上)者,与剂量有关,应减量或暂停用药。第16页,共37页。

二、多巴酚丁胺注意事项:①用药前应先补充血容量、纠正低血容量。②药液的浓度随用量和病人所需液体量而定。③治疗时间和给药速度按病人的治疗效应调整,可依据心率、血压、尿量以及是否出现异位搏动等情况。第17页,共37页。

二、多巴酚丁胺注意事项:④监测中心静脉压、肺楔嵌压和心排血量。⑤长时间(48小时)应用,效应减弱,需增量或间断用。⑥不与碳酸氢钠等碱性药物混合使用第18页,共37页。

三、硝普钠适应症:快速血管扩张剂1.用于高血压急症,如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压,也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。2.用于急性心力衰竭,包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)

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