一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座.pptxVIP

一氧化碳性质一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全，而产生无味、无臭、无刺激性有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。气中CO浓度超出0.05%即可引发人、畜中毒，达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第1页

工业中毒CO起源生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生产中。产品：煤气发生炉制造煤气。废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料窑炉、印染业生产中排放废气含CO。采煤、坑道作业。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第2页

交通运输业中毒CO起源汽车、轮船、飞机内燃机所排放废气含CO4%-7%。美国大城市空气中CO浓度可到达140ppm，罗马12个地下停车场CO平均浓度曾到达493.5ppm。汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第3页

农牧业中毒CO起源北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而无烟筒，棚内密闭。喂养场孵化车间多采取燃煤，木材等方法增温.一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第4页

军事中毒火药、炸药爆炸CO含量可高达30%-60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良地方射击、开炮。火箭发射时废气在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品.一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第5页

生活中毒燃煤、木柴取暖:无烟筒、无煤炉、设备损坏、操作不妥煤气热水器:热水器结构、安装及使用不妥碳火锅一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第6页

CO吸收、排泄及体内过程90%与血红蛋白（Hb）结合----碳氧血红蛋白（HbCO）。6%-7%CO与肌红蛋白结合---碳氧肌红蛋白。2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。同时CO从结合物中解离----血液---肺---呼出一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第7页

CO饱和度中毒初始进入体内CO多于从肺内排出量，体内CO逐步增多，慢慢进入量渐降低，排出量渐多，当到达出入量相等时，体内CO达饱和状态（此时空气内CO与人体内CO处于动平衡状态），此时HbCO占血红蛋白浓度百分比称CO饱和度。碳氧血红蛋白饱和度与中毒程度呈正相关一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第8页

CO半排出期CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。CO半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。常压,CO半排出期为128-409min(平均320min)；在0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg，CO半排出期仅为23.3min；常压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg，CO半排出期则为80min。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第9页

中毒机理CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍。碳氧血红蛋白解离能力比氧合血红蛋白解离能力小3600倍。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第10页

1.碳氧血红蛋白*没有携氧能力。﹡妨碍氧合血红蛋白解离妨碍其释氧。﹡妨碍组织CO排出，造成全身组织缺氧。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第11页

2.碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生降低3.CO与细胞色素P450、a3结合破坏细胞色素氧化酶传递电子功效，妨碍生物氧化过程，妨碍能量代谢，使细胞能量（ATP）产生降低或停顿。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第12页

4.中毒时全身血管内皮细胞（VEC）受损，一氧化氮（NO）降低，内皮素（ET）增高，引发血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，造成组织缺血。5.CO中毒时神经细胞内Ca2+增高（钙超载）。6.CO为细胞原浆性毒物，对全身细胞有一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第13页

影响中毒原因空气中CO浓度。接触CO时间高。呼吸气体内含有其它有毒气体。合并症：贫血、饥饿，营养不良、过分疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第14页

病理生理-----分子水平1.能量降低，H+增多、CO2潴留2.一氧化氮（NO）降低,内皮素（ET）增多血管平滑肌收缩血小板聚集和粘附性增强中性粒细胞粘附和浸润3.细胞内电解质紊乱及钙超载4.缺氧-再氧化（供氧）损伤一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲座第15页

病理生理----细胞水平细胞内水肿细胞生物膜损坏，Na+、K+-泵失衡——细胞内Na+、Ca2+增加，K+降低，渗透压升高。脑及肺细胞内水肿最显著。严重时会造成细胞破溃、死亡。一氧化碳中毒的诊断和治疗专家讲