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第一章霍乱概述与流行病学

霍乱是什么？病原体霍乱弧菌（Vibriocholerae）是一种革兰氏阴性菌，呈弧形或逗点状，具有单极鞭毛，运动活跃。主要致病血清型为O1群和O139群。主要症状典型表现为无痛性、大量水样腹泻，呈米汤样外观，伴有恶心、呕吐。患者可在数小时内丧失体重的10-20%。疾病后果如不及时治疗，严重脱水和电解质紊乱可在6-12小时内导致休克和死亡。死亡率可高达50%以上。

霍乱的全球影响290万年感染病例全球每年报告的霍乱感染病例数，实际感染人数可能更多9.5万印度年死亡数印度是霍乱负担最重的国家之一69流行国家数主要分布在非洲、亚洲和拉丁美洲的发展中国家霍乱的全球分布具有明显的地理和社会经济特征。疫情主要集中在缺乏安全饮用水和基本卫生设施的贫困地区。撒哈拉以南非洲、南亚和东南亚是霍乱的高发区域。气候变化、自然灾害、武装冲突和人口流动都会加剧霍乱的传播风险。

霍乱的传播途径水源传播饮用被霍乱弧菌污染的水是最主要的感染途径。污染源包括被粪便污染的井水、河水、湖水等。在缺乏安全饮用水的地区，这种传播方式占感染病例的70-80%。食物传播食用受污染的食物，特别是生食或未充分加热的海产品、蔬菜和水果。霍乱弧菌在海水中自然存在，生食海鲜是重要的感染来源。接触传播

霍乱弧菌：致病元凶形态特征霍乱弧菌在显微镜下呈弧形或逗点状，长度1.4-2.6微米，宽度0.5-0.8微米。具有单极鞭毛，运动活跃。生物学特性革兰氏阴性，需氧菌，最适生长温度37°C，pH值8.5-9.5。对酸敏感，在pH值4.5以下迅速死亡。毒力因子主要致病因子是霍乱毒素，由ctxA和ctxB基因编码。该毒素激活肠道上皮细胞的腺苷酸环化酶，导致细胞内cAMP水平升高，引起大量水样腹泻。血清分型

霍乱的流行季节1春季（3-5月）气温回升，细菌繁殖加快，但发病率相对较低。主要与输入性病例相关。2夏季（6-8月）高温多雨，是霍乱的主要流行季节。水源污染风险增加，细菌在环境中存活时间延长。3秋季（9-11月）洪涝灾害频发，导致水源污染严重。灾后重建期间卫生条件差，易发生暴发疫情。冬季（12-2月）发病率最低，但在热带地区仍可发生散发病例。主要与旅行相关的输入性感染。

第二章临床表现与诊断掌握霍乱的典型症状、诊断标准和实验室检测方法，实现早期识别和精准诊断。

霍乱的典型症状水样腹泻最突出的症状，大便呈米汤样，无粪臭味，每日可达10-20次，每次500-1000ml。患者可在24小时内丢失体液10-15升，相当于体重的15-20%。恶心呕吐通常在腹泻开始后出现，呕吐物最初为胃内容物，随后变为水样。呕吐加重了体液和电解质的丢失。脱水症状皮肤弹性差，眼窝凹陷，口渴明显。严重者出现霍乱面容：面颊凹陷，眼眶深陷，鼻尖变细。循环系统症状心率加快，血压下降，脉压差缩小。严重脱水可导致休克，表现为皮肤苍白、湿冷，意识模糊。霍乱的症状严重程度与感染的霍乱弧菌数量、患者的营养状况和免疫力相关。约75%的感染者无症状或症状轻微，25%出现典型的水样腹泻。重症患者如不及时治疗，可在6-12小时内因严重脱水和电解质紊乱死亡。

危重症状提示持续性呕吐无法耐受口服补液，提示需要静脉补液治疗。呕吐导致进一步的体液和电解质丢失，加重脱水程度。休克表现收缩压低于90mmHg，皮肤弹性消失，捏起后超过2秒才回复。意识障碍，表现为嗜睡、昏迷或躁动不安。肾功能损害尿量减少至每小时少于0.5ml/kg体重，血肌酐和血尿素氮升高。严重者可发生急性肾衰竭。电解质紊乱表现低钠血症导致肌肉痉挛、抽搐；低钾血症导致肌无力、心律失常；代谢性酸中毒导致呼吸深快。预后判断脱水程度是判断预后的重要指标。轻度脱水（3-5%体重丢失）预后良好，重度脱水（9%体重丢失）死亡风险高。

潜伏期最短潜伏期2小时：在摄入大量霍乱弧菌的情况下，症状可在极短时间内出现。通常见于食物中毒型感染。典型潜伏期1-3天：大多数患者的潜伏期在这个范围内。期间患者无症状但已具有传染性。最长潜伏期5天：在摄入少量病原菌或机体抵抗力较强时，潜伏期可延长至5天。霍乱的潜伏期长短主要取决于以下因素：感染剂量（摄入霍乱弧菌的数量）、毒力强弱（不同菌株的致病力差异）、宿主因素（年龄、营养状况、胃酸分泌情况、免疫状态）以及合并用药（质子泵抑制剂等降低胃酸的药物会缩短潜伏期）。需要注意的是，在潜伏期内患者虽无症状，但已经开始排菌，具有传染性。这是霍乱传播速度快、难以控制的重要原因之一。

霍乱的实验室诊断标本采集采集新鲜粪便或直肠拭子，最好在使用抗生素前采集。标本应在采集后2小时内送检，或置于碱性蛋白胨水中保存运输。直接检查暗视野显微镜下观察霍乱弧菌的特征性运动，呈流星样或鱼群样运动。加入霍乱O1血清后运动停止。细菌培养使用TCBS（硫代硫酸盐-柠檬酸盐-胆盐-