病理生理学发热七.pptVIP

（优选）病理生理学发热七;教学大纲;主要内容;正常人体温相当稳定，维持在37?C左右,波动一般不会超过1?C。;产热;;发热(fever)的概念;发热的特点;;第十页，共五十七页。;体温升高分类;尽管发热在临床上非常常见，发热不是独立疾病，而是多种疾病的重要病理过程和临床表现

疾病发生的重要信号

现在，我们已了解了发热的概念，那么，发热是如何引起的呢？这个问题就是我们下面要讨论的——发热的原因与机制。这是我们这个章节的重点。;体温调节中枢;发热激活物;外致热源（exogenouspyrogen）;葡萄球菌;大肠杆菌;结核分枝杆菌;流感病毒;真菌;钩端螺旋体;疟原虫;某些体内产物;二、内生致热源（EP）;;白细胞介素-1(IL-1)

肿瘤坏死因子(TNF)

干扰素(IFN)

白细胞介素-6(IL-6)

;白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1);肿瘤坏死因子

(tumornecrosisfactor，TNF);干扰素(interferon,IFN);白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)

;内生致热原的特点：

小分子蛋白质；不耐热；

具有致热性、致炎性等；

致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。;第三十二页，共五十七页。;产EP细胞的激活;刺激迷走神经;EP通过OVLT作用于体温调节中枢;视前区下丘脑前部

Preopticanteriorhypothalamus,

POAH;中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调节体温调定点的介质，包括正调节介质和负调节介质。;前列腺素E（PGE）

Na+/Ca2+比值

环磷酸腺苷cAMP

促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）

一氧化氮（NO);负调节介质

精氨酸加压素（AVP）

a-黑素细胞刺激素（a-MSH）

膜联蛋白Ａ１（脂皮质蛋白-1)

;体温调节中枢“调定点”上移;发热机制示意图;;体温上升期;高峰期;退热期;

在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度（一般极少超过41℃），这种现象被称为热限。它是机体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，是十分重要的自稳调节。;（一）物质代谢变化;（二）生理功能改变;循环系统：;呼吸系统;;（三）防御功能变化;3.急性期反应;发热的生物学意义;第三节发热防治的病理生理学基础;下列情况应及时解热

⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿

高热者；

⑵心脏病患者或心肌损害患者

⑶妊娠妇女

;谢谢大家！