消化系统疾病首发诱因之幽门螺杆菌的共识讲课文档.pptVIP

消化系统疾病首发诱因之幽门螺杆菌的共识;(1)非侵入性检查

血清学方法、呼气试验

、胃液PCR及粪便Hp抗原

检测等。

(2)侵入性检查(胃镜依赖方法)

形态学、微生物学和

分子生物学技术。;常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比;2.诊断标准和根除标准;（2）根除Hp疗效判断;三、HP的治疗;Hp的根除指征;FD应根除Hp的理由;GERD应根除Hp的理由;欧洲Hp研究小组Maastricht3

Hp感染诊治指南;Hp根除推荐的治疗方案;也可以H2受体阻断剂（H2RA）替代PPI（如：西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg）。但根除率可能会有所降低。

代号说明：

①PPI(质子泵抑制剂):目前有埃索米拉唑(E)20mg、雷贝拉唑（R）10mg、兰索拉唑（L）30mg、奥美拉唑（O）20mg;②RBC（枸椽酸铋雷尼替丁）350mg;③A阿莫西林；④C克拉霉素；⑤M甲硝唑；⑥T四环素；⑦B铋剂（枸椽酸铋钾、果胶铋等）；⑧F呋喃唑酮。;四、Hp根除失败的原因和对策;细菌因素

（1）Hp耐药影响

rdxA基因突变→对甲硝唑耐药（30%～70%）

23srRNA基因突变→对克拉霉素耐药（10%～15%）

青霉素结合蛋白(PBP)-D表达改变→对阿莫西林耐药

靶酶DNA旋转酶改变，gyrA基因突变→对喹诺酮耐药

;细菌因素

（2）Hp毒力因子影响

感染cagA/vacAs1菌株者Hp根除率高。

（3）Hp定植部位影响

胃窦和胃体交界处Hp因结构不同致生物学行为不同，对抗生素不敏感，故疗效差。

PPI——胃窦Hp↓——疗效差

胃体Hp↑

;宿主因素

（1）宿主基因型的影响

细胞色素P450(CYP)ZC19基因型影响PPI方案疗效；

因PPI通过此途径代谢，故强代谢型者疗效差。

（2）胃内pH的影响

某些抗生素在酸性环境下其抗菌活性降低；

如阿莫西林、环丙沙星降低10倍，头孢氨苄降低16倍；

故加用抑酸剂→胃内pH↑→MIC↓、增强活性→疗效好。;宿主因素

（3）患者依从性的影响

经济条件→→好者（根除率97.4％）

就诊条件→→差者（根除率58.8％，易生Hp耐药）

（4）机体免疫状态的影响

患者血清白介素－4↓者疗效差。;宿主因素

（5）性别﹑年龄的影响

对甲硝唑﹑克拉霉素耐药率：女性??男性；老年﹥中青年

（6）吸烟的影响

Hp根除率：吸烟者33％；不吸烟者88％。

吸烟使甲硝唑生物活性↓生物转化↑，耐药增加，疗效差。

（7）不同疾病影响

Hp根除率：DU﹥FD,全胃炎﹥胃窦炎;

Hp耐药率：DU﹤FD。;环境因素

（1）生活环境

经济状况﹑文化程度﹑居住条件﹑卫生习惯﹑饮用水源等。

（2）治疗方法

方案药物选择﹑药物剂量﹑剂型﹑服药时间﹑次数﹑疗程﹑不良反应等。

;（1）严格掌握Hp根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案；

（2）联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药；

（3）加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新；

（4）对根除治疗失败的病人,有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对Hp耐药的抗菌药如不用克拉霉素、甲硝唑，改用呋唑喃酮、阿莫西林或瑞贝克。;（5）方案不变，增加剂量或疗程：如克拉霉素250mg→500mgbid，阿莫西林500mg→1000mgbid。疗程1周→2周。

（6）用RBC、铋剂对抗耐药

?RBC对抗耐药

PPI三联对耐药株根除率仅57％；

RBC三联对耐药株根除率仍达94%。

?铋剂对抗耐药

PPI三联对耐药株根除率由90%→30%；

铋三联对耐药株根除率仍保持在90%；

加铋剂可使耐药变成敏感。;（7）四联疗法或其他新方案

?抑酸剂+铋三联

?RBC+二种抗生素

?PPI/RBC+三种抗生素

?PPI（洛赛克40mgqid）+阿莫西林750mgqid,疗程14天

（8）试用新抗生素

?利福平类药物:

利福布丁(rifabutin)300mg/d+阿莫西林2000m