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（2025）失代偿肝硬化临床路径

一、适用对象

第一诊断为失代偿期肝硬化（ICD-10：K74.601）的患者。

二、诊断依据

根据《临床诊疗指南·消化病分册》《实用内科学》等相关医学资料，失代偿期肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查以及影像学检查等多方面结果。

1.病史：患者可能有病毒性肝炎（如乙肝、丙肝）、长期大量饮酒、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病等病史。这些基础疾病长期作用，逐渐破坏肝脏正常结构和功能，最终导致肝硬化进入失代偿期。

2.临床表现

肝功能减退表现

全身症状：患者常感乏力、疲倦，且体力下降明显，活动耐力降低。这是由于肝细胞受损，肝脏代谢功能下降，导致营养物质代谢异常，能量供应不足。部分患者还可出现不规则低热，可能与肝脏解毒功能减退，肠道内细菌产生的内毒素等物质不能被有效清除，引起内毒素血症有关。

消化道症状：食欲减退较为常见，严重者可出现厌食，进食后常感腹胀、恶心、呕吐。这是因为肝硬化时门静脉高压，胃肠道淤血水肿，消化吸收功能紊乱。此外，胆汁分泌和排泄异常也会影响脂肪和蛋白质的消化。部分患者可出现黄疸，表现为皮肤和巩膜黄染，提示肝细胞严重受损，胆红素代谢障碍。

出血倾向和贫血：患者常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜等出血倾向，这是由于肝脏合成凝血因子减少，脾功能亢进导致血小板破坏增多。同时，患者可出现不同程度的贫血，与营养不良、肠道吸收障碍、失血等因素有关。

内分泌紊乱：男性患者可出现性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等症状；女性患者可出现月经失调、闭经等。这是因为肝脏对雌激素的灭活作用减弱，导致体内雌激素水平升高，反馈性抑制性腺轴功能。此外，患者还可出现蜘蛛痣和肝掌，这也是雌激素增多的表现。

门静脉高压表现

脾大：脾脏因长期淤血而肿大，一般为轻、中度肿大。脾功能亢进时，可导致白细胞、红细胞和血小板计数减少，患者易出现感染、贫血和出血等症状。

侧支循环建立和开放：门静脉压力升高后，门静脉与腔静脉之间的吻合支逐渐开放，形成侧支循环。其中最重要的是食管胃底静脉曲张，这是导致上消化道大出血的主要原因。此外，还可出现腹壁静脉曲张和痔静脉曲张。

腹水：是失代偿期肝硬化最突出的临床表现之一。患者可出现腹胀，大量腹水时可导致腹部膨隆，呈蛙状腹，甚至影响呼吸和行走。腹水形成的机制主要与门静脉高压、血浆胶体渗透压降低、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增多等因素有关。

3.实验室检查

血常规：可见白细胞、红细胞、血小板计数减少，与脾功能亢进有关。

肝功能检查：血清转氨酶可轻、中度升高，提示肝细胞有损伤。血清胆红素升高，以结合胆红素升高为主，反映肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能障碍。血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G比值倒置，提示肝脏合成功能减退。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低，反映肝脏合成凝血因子的能力下降。

病原学检查：检测乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、乙肝病毒e抗原（HBeAg）、乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）、丙肝病毒抗体（抗-HCV）等，以明确是否存在病毒性肝炎感染。

甲胎蛋白（AFP）：检测AFP有助于早期发现肝癌。在肝硬化患者中，AFP可轻度升高，但一般不超过200μg/L。如果AFP持续升高超过400μg/L，或进行性升高，应高度警惕肝癌的可能。

腹水检查：对于有腹水的患者，应进行诊断性腹腔穿刺，抽取腹水进行常规、生化、细菌培养等检查。漏出液性质的腹水提示门静脉高压和低蛋白血症；渗出液性质的腹水可能合并感染，如自发性细菌性腹膜炎。

4.影像学检查

超声检查：可显示肝脏大小、形态、实质回声以及门静脉、脾静脉和肝静脉内径和血流情况。肝硬化时肝脏表面不光滑，实质回声增粗、不均匀，门静脉和脾静脉内径增宽，血流速度减慢。超声还可发现腹水，并测量腹水量。

CT检查：对肝脏形态、结构的显示更为清晰，有助于发现肝脏占位性病变，鉴别肝硬化与肝癌。增强CT扫描可更准确地判断病变的性质。

磁共振成像（MRI）：对软组织的分辨能力较强，在诊断肝硬化及鉴别肝脏病变方面有一定优势。特别是磁共振血管造影（MRA）可清晰显示门静脉、肝静脉和下腔静脉的形态和血流情况。

三、治疗方案的选择

根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，治疗原则包括一般治疗、药物治疗、并发症治疗和肝移植等。

1.一般治疗

休息：患者应保证充足的休息，避免过度劳累。失代偿期患者应卧床休息，以减轻肝脏负担，有利于肝细胞的修复和再生。

饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物。对于有肝性脑病先兆的患者，应限制蛋白质的摄入；有腹水的患者应限制钠盐和水的摄入，一般食盐摄入量不超过2g/d，水摄入量不超过1000ml/d。

2.药物治疗

保护肝细胞药物：可选用多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽等药物，这些药物具有