中国急性肾损伤临床实践指南解读PPT课件.pptxVIP

中国急性肾损伤临床实践指南解读

引言AKI的定义与诊断标准AKI的病因与发病机制AKI的防治策略AKI的预后评估指南的临床应用与挑战结论目录CATALOGUE

01引言

AKI定义与标准AKI定义指南遵循国际共识，定义AKI为48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dL或7天内升高至基线1.5倍以上，或尿量＜0.5mL/（kg·h）持续6小时，综合Scr和尿量，实现早期准确识别。030201诊断标准诊断AKI需测血肌酐，结合基线水平判断，无基线数据时可用eGFR公式推测。尿量监测亦关键，需准确测量并排除尿路梗阻等因素，同时关注液体平衡，避免误诊。分期指南遵循KDIGO标准，将AKI分为三期，每期根据血肌酐升高倍数或尿量减少持续时间细化，旨在评估病情严重程度，指导治疗与判断预后，各分期治疗策略及预后管理各异。

针对有效循环血容量减少，积极纠正肾灌注不足，如补液、使用血管活性药物等，同时治疗原发病因，是改善肾前性AKI预后的关键。指南诊治建议肾前性AKI针对肾脏病变，采取相应治疗措施，如停用肾毒性药物、控制感染、使用免疫抑制剂等。同时，加强肾脏替代治疗（RRT）的时机和方式选择。肾性AKI针对尿路梗阻，及时解除梗阻，如通过手术、碎石等方法治疗泌尿系统结石，通过导尿等方法缓解前列腺增生引起的梗阻等。肾后性AKI

AKI防治水平制定指南中华医学会肾脏病学分会组织专家制定《中国急性肾损伤临床实践指南》，基于循证医学证据，结合国情，为临床医生提供全面、系统的AKI诊治建议。提升认知该指南的制定旨在提升临床医生对AKI诊治的认知与规范，强调早期识别、积极干预及综合管理策略，从而改善AKI患者的预后和生活质量。促进合作指南强调多学科协作在AKI诊治中的重要性，促进各学科间的交流与协作，形成综合救治体系，以提升整体诊治水平，保障患者安全与疗效。

02AKI的定义与诊断标准

AKI定义概述指南遵循国际共识，界定AKI为48小时内血肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dL或7天内升至基线1.5倍，或尿量＜0.5mL/（kg·h）持续6小时，综合Scr与尿量变化，实现早期准确诊断。AKI定义概述血肌酐（Scr）与尿量变化，是识别AKI关键标识。前者反映肾功能，后者揭示功能受损程度，两者结合运用，使医生能更迅速地作出诊断，有效应对肾损伤情况。肾损伤标识

诊断标准详解尿量标准尿量的监测在诊断AKI中扮演着重要角色。尿量测量需精确，对于少尿或无尿患者，应排查尿路梗阻等因素。同时，需关注患者的液体平衡，因脱水等也可能致尿量减少，非AKI表现。血肌酐标准血肌酐（Scr）作为评估肾功能的指标，在诊断AKI时，需精确测量并结合患者基线水平分析。对缺乏基线数据的患者，可利用估算肾小球滤过率（eGFR）公式来推测基线肾功能。

1期标准血肌酐（Scr）升高至基线值的2.0到2.9倍之间，又或是尿量持续低于0.5mL/kg/h，持续达到或超过12小时，满足任一条件，即可诊断为AKI2期，表明肾功能已出现显著损害。2期标准3期标准血肌酐（Scr）升高至基线值的3.0倍以上，又或是升高幅度达到或超过4.0mg/dL，或需进行肾脏替代治疗（RRT），又或是＜18岁患者eGFR降至＜35mL/（min·1.73m2）。血肌酐（Scr）升高至基线值的1.5到1.9倍之间，或者升高幅度达到或超过0.3mg/dL；又或是尿量持续低于0.5mL/kg/h，持续时间为6到12小时，满足任一条件即可诊断为AKI1期。分期标准明确

03AKI的病因与发病机制

病因分类详解肾后性AKI尿路梗阻致尿液排出受阻，肾内压升影响功能。常见病因含结石、肿瘤、前列腺增生。解除梗阻是治疗关键。03肾脏病变引发，涵盖肾小管、肾小球、肾间质及血管损伤。病因多样，如缺血再灌注、药物性损伤、感染及自身免疫病。02肾性AKI肾前性AKI有效循环血容量减少致肾灌注不足，常见原因含脱水、失血、心衰、肝肾综合征等。及时纠正肾灌注不足，肾功能多可恢复。01

发病机制解析肾前性AKI时，肾灌注不足致肾血流减少，肾内血管收缩，肾小球滤过率下降，肾内血流重新分布致肾小管缺血缺氧。肾血流动力学改变缺血再灌注、药物、毒素等因素可导致肾小管上皮细胞损伤，表现为细胞凋亡、坏死、脱落等。氧化应激在AKI的发病机制中也起着重要作用。缺血再灌注等因素可导致氧自由基产生增加，抗氧化防御系统功能减弱。肾小管上皮细胞损伤AKI时，肾脏局部和全身会发生炎症反应，炎症细胞浸润，释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。炎症反化应激

04AKI的防治策略

预防策略概述识别高危人群临床医生应精准识别AKI高危群体，包括老年人、慢性肾脏病（CKD）、糖尿病及高血压患者，以及大手术后、使用肾毒性药物者，加强监测与预防。01优化液体管理针对肾前性AK