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后循环缺血课件
目录
CATALOGUE
01
概述与解剖基础
02
病因与危险因素
03
临床表现
04
诊断与评估
05
急性期治疗
06
二级预防与康复
PART
01
概述与解剖基础
后循环定义与供血区域
侧支循环的重要性
后循环通过后交通动脉与前循环相连,但侧支代偿能力较弱,一旦缺血易导致不可逆损伤,如“锁闭综合征”或皮质盲。
核心供血区域细分
包括延髓(调节呼吸和心血管中枢)、脑桥(参与眼球运动和面部感觉)、中脑(整合视觉与听觉反射)、小脑(协调随意运动)以及大脑后动脉支配的枕叶(视觉皮层)。
后循环的生理功能
后循环又称椎基底动脉系统,主要负责脑干、小脑、丘脑、枕叶及部分颞叶的血液供应,其供血区域涵盖运动协调、感觉传导、视觉处理及觉醒调节等关键功能。
椎动脉的走行与分段
约10%人群存在椎动脉起源异常(如直接发自主动脉弓),或提前进入横突孔(C5/C7水平),可能增加血管扭曲或压迫风险,导致血流动力学异常。
解剖变异与临床意义
基底动脉分支网络
基底动脉沿途发出小脑前下动脉(AICA)、小脑上动脉(SCA)及多支脑桥穿支动脉,任何分支闭塞均可引起特异性综合征,如AICA梗死导致耳鸣、面瘫及共济失调。
椎动脉分为V1(骨外段,起于锁骨下动脉至C6横突孔)、V2(椎间孔段,穿行C6-C1横突孔)、V3(寰椎段,绕寰椎侧块后弯曲)及V4(颅内段,穿枕骨大孔汇合为基底动脉)。
椎基底动脉系统解剖结构
动脉粥样硬化主导因素
栓塞性事件的来源
椎动脉起始部及基底动脉中段是粥样硬化斑块好发部位,斑块破裂或狭窄超过70%可引发低灌注或血栓栓塞,占后循环缺血的60%以上病例。
心源性栓子(如房颤)或近端动脉(锁骨下动脉)斑块脱落可栓塞远端基底动脉分支,表现为突发意识障碍或“基底动脉尖综合征”。
缺血病理生理机制
血流动力学衰竭机制
颈椎骨质增生压迫V2段或体位性低血压可诱发“旋转性椎动脉闭塞”,尤其在转头时出现一过性眩晕或跌倒发作(DropAttacks)。
小血管病变的微观影响
高血压或糖尿病引起的穿支动脉玻璃样变可导致脑桥腔隙性梗死,表现为纯运动性轻瘫或构音障碍-手笨拙综合征。
PART
02
病因与危险因素
椎基底动脉粥样硬化
后循环缺血的主要病因,椎动脉或基底动脉内膜脂质沉积导致管腔狭窄,血流减少,易引发斑块破裂及血栓形成。常见于高血压、高脂血症及糖尿病患者。
颅内动脉狭窄
基底动脉或大脑后动脉的粥样硬化性狭窄可直接导致后循环区域灌注不足,临床表现为反复发作的TIA或脑梗死。
血管炎性病变
如大动脉炎、巨细胞动脉炎等炎症性疾病可累及椎基底动脉系统,引起血管壁增厚和管腔狭窄,增加缺血风险。
动脉粥样硬化性狭窄
心源性栓塞来源
心房颤动
房颤导致左心房附壁血栓形成,脱落后随血流进入后循环,引发基底动脉或大脑后动脉栓塞,占心源性栓塞的40%以上。
心肌梗死并发症
左心室壁运动异常或室壁瘤形成后,局部血栓脱落可经主动脉弓进入椎基底动脉系统,需警惕大面积梗死的风险。
心脏瓣膜病
风湿性二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后等患者易形成瓣膜血栓,栓子脱落可阻塞后循环远端分支,导致小脑或脑干梗死。
血流动力学诱发因素
颈椎压迫
颈椎骨质增生或椎间盘突出压迫椎动脉(尤其在转头时),造成机械性血流受限,称为“BowHunter综合征”,需动态评估血管影像。
血管痉挛
偏头痛、子痫等疾病可引起椎基底动脉痉挛,导致一过性血流减少,尤其在已有动脉狭窄的基础上更易诱发缺血。
低血压状态
严重脱水、失血或药物性低血压时,后循环因侧支循环代偿能力较差,易出现分水岭区梗死(如脑干腹侧)。
PART
03
临床表现
眩晕:后循环缺血最常见的症状,表现为突发性、持续性或反复发作的旋转性眩晕,常伴随恶心、呕吐,易与良性阵发性位置性眩晕(BPPV)混淆,但后者无脑干缺血的其他体征。
交叉性感觉/运动障碍:典型脑干缺血特征,如一侧面部麻木伴对侧肢体无力(延髓背外侧综合征),提示椎动脉或小脑后下动脉受累。
构音障碍与吞咽困难:因延髓或脑桥缺血影响舌咽神经、迷走神经核团,导致发音含糊、饮水呛咳,需与重症肌无力鉴别。
共济失调:因小脑或脑干缺血导致肢体协调性下降,表现为步态不稳、辨距不良(动作幅度过大或过小)及指鼻试验阳性,严重时可因小脑梗死引发急性脑水肿。
典型症状:眩晕、共济失调
视觉障碍与颅神经症状
视野缺损或复视
双侧枕叶缺血可致皮质盲(视力保留但视觉感知丧失),脑干缺血累及动眼、滑车、外展神经核时引发复视,需排除颅内压增高或肿瘤压迫。
霍纳综合征
因延髓背外侧或颈交感神经通路受损,表现为患侧眼睑下垂、瞳孔缩小及无汗,常伴同侧面部痛温觉减退。
突发听力下降或耳鸣
内听动脉缺血导致单侧感音神经性耳聋,需与前庭神经炎或梅尼埃病鉴别,后者多伴波动性听力下
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