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(四)胆固醇合成的调节1.饥饿与饱食的调节(1)饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。(2)摄取高糖膳食后,胆固醇的合成增加。第62页,共88页,星期日,2025年,2月5日2.胆固醇的反馈调节(1)胆固醇可反馈抑制HMG-CoA还原酶的合成。该酶的活性具有昼夜节律性,午夜最高,中午最低。(2)高胆固醇饮食可抑制体内胆固醇的合成。第63页,共88页,星期日,2025年,2月5日3.激素的调节(1)胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成,从而增加胆固醇的合成。(2)胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性,减少胆固醇的合成。(3)甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。第64页,共88页,星期日,2025年,2月5日1、部位肝细胞线粒体。2、原料:乙酰CoA。3、过程;4、关键酶:HMGCoA合酶(四)酮体的生成和利用概念乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。生成:第30页,共88页,星期日,2025年,2月5日CO2HSCoAHSCoANAD+NADH+H+β-羟丁酸脱氢酶HMGCoA合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA裂解酶CH3CSCoA乙酰CoAOCH3CSCoA乙酰CoAOCH3CCH2CSCoA乙酰乙酰CoAOOHOCCH2CCH2CSCoAOH羟甲戊二酰CoA(HMGCoA)OOCH3CH3CCH2COH乙酰乙酸OOCH3CHCH2COOHD(-)-β-羟丁酸OHCH3CCH3丙酮O第31页,共88页,星期日,2025年,2月5日琥珀酰CoA转硫酶(心、肾、脑及骨骼肌的线粒体)CH3CHCH2COOHD(-)-β-羟丁酸OH酮体的利用NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸HSCoA+ATPPPi+AMPHSCoA乙酰乙酰CoA硫激酶(肾、心和脑的线粒体)乙酰乙酰CoA硫解酶(心、肾、脑及骨骼肌线粒体)CH3CCH2COH乙酰乙酸OOCH3CCH2CSCoA乙酰乙酰CoAOOCH3CSCoA乙酰CoAO2×第32页,共88页,星期日,2025年,2月5日酮体的生成和利用的总示意图2×乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸HMGCoAD(-)-β-羟丁酸丙酮乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸2×乙酰CoA第33页,共88页,星期日,2025年,2月5日酮体生成和利用的意义(3)酮体产生过多可导致代谢性酸中毒,酮体代谢特点肝内生成,肝外利用(1)是肝为肝外组织提供的重要能源。(2)、可减少肌肉组织中氨基酸的消耗第34页,共88页,星期日,2025年,2月5日(五)甘油的代谢CH2-OHCH2-O-CH-OHPiα-磷酸甘油CH2OHCH2-O-C=OPi磷酸二羟丙酮甘油激酶ADPATPCH2-OHCH2-OHCH-OH甘油脱氢酶NAD+NADH+H+第35页,共88页,星期日,2025年,2月5日二、甘油三酯的合成代谢脂肪组织:主要以葡萄糖为原料合成脂肪,也利用CM或VLDL中的FFA合成脂肪。肝:肝内质网合成的TG,组成VLDL入血。小肠粘膜:利用脂肪消化产物再合成脂肪。部位第36页,共88页,星期日,2025年,2月5日(一)脂肪酸的合成1.合成部位肝(主要)、脂肪组织胞液乙酰CoA、ATP、HCO3﹣、NADPH、Mn2+2.合成原料来自于糖代谢第37页,共88页,星期日,2025年,2月5日2010年题体内合成脂肪酸的原料乙酰辅酶A主要来自于A、氨基酸氧化分解B、葡萄糖氧化分解C、脂肪酸氧化分解D、胆固醇氧化分解E、酮体氧化分解第38页,共88页,星期日,2025年,2月5日乙酰CoAHSCoA草酰乙酸H2O柠檬酸合酶线粒体膜胞液线粒体基质丙酮酸丙酮酸苹果酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸NADPH+H+NADP+苹果酸酶HSCoA乙酰CoAATPAMPPPiATP柠檬酸裂解酶苹果酸CO2CO2柠檬酸-丙酮酸循环第39页,共88页,星期日,2025年
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