休克的概念、临床表现及病理生理学基础.pptxVIP

主要内容★休克典型临床表现及现代概念★休克的病因及分类★休克的分期及发病机制★休克细胞代谢改变及器官功能障碍★休克防治的病理生理学基础

第一节概述人类对休克的认识休克的概念休克的典型临床表现休克的分类

休克的现代概念：是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。

三.休克的典型临床表现面色苍白或紫绀皮肤湿冷脉搏细速血压下降、脉压减小少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷

㈠按原因分类:低血容量性休克失血性休克（hemorrhagicshock)烧伤性休克（burnshock)创伤性休克（traumaticshock)感染性休克（infectiousshock)心源性休克（cardiogenicshock)过敏性休克（anaphylacticshock)神经源性休克（neurogenicshock)(hypovolemicshock)

按血液动力学特征分类:低动力型休克(低排高阻型，冷性休克)高动力型休克(高排低阻型，温性休克)按休克发生的起始环节分类:.低血容量性休克.心源性休克.血管源性休克

1、低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液

2、心源性休克01心肌梗塞02心律失常03心包填塞04急性心泵功能障碍

感染过敏剧痛血管容积增加血管源性休克

三、正常微循环的结构和特点后微动脉后微（Structureandcharacterofnormalmicrocirculation）

毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路真毛细血管毛细血管前括约肌微动脉后微动脉动-静脉短路微循环结构示意图微静脉

前闸门毛细血管前括约肌总闸门微动脉后微动脉毛细血管前阻力灌入毛细血管后阻力微静脉后闸门流出

㈡微循环主要特点正常Cap网开放率为20%呈交替开放（前括约肌）前阻力血管─前闸门,控制灌后阻力血管─后闸门,控制流前阻力血管对CA等反应性强12345受性不同.动—静脉吻合枝，以β—受体为主后阻力血管对CA等反应性弱前、后阻力血管对酸中毒的耐

㈢影响微循环灌流的主要因素:单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。1.微循环灌注压。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。2.微循环血流阻力。前阻力后阻力血液流动阻力(血流变学)

（四）调节微循环的因素1.微动脉和微静脉受交感缩血管神经纤维调节2.真毛细血管网毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其局部代谢因素的反馈调节。

局部代谢产物聚积局部代谢产物被稀释或冲走Cap前括约肌与后微A收缩Cap前括约肌与后微A舒张Cap灌流的局部反馈调节示意图真Cap网血流平滑肌对缩血管物质反应性平滑肌对缩血管物质反应性真Cap网血流

第二节休克发生发展过程及其发病机制休克的始动环节血容量减少急性心泵功能障碍☆血管容积增加

1、低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液

2、心源性休克01心肌梗塞02心律失常03心包填塞04急性心泵功能障碍

感染过敏剧痛血管容积增加血管源性休克

血管容积增加急性心泵功能障碍有效循环血量锐减01单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。血容量02细胞损害重要脏器微循环灌流量急剧减少急剧减少

二、休克的分期及发病机制

（Stagesandmechanismsofshock)（缺血性缺氧期、代偿期、微循环痉挛期）休克早期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、微循环扩张期）休克期（休克晚期(休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期）

二.休克微循环变化过程分期：微循环缺血期（休克早期）微循环淤血期（休克期）微循环衰竭期（休克晚期）

一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期)

1.微循环变化及组织灌流：单击此处添加小标题前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环缺血缺氧。单击此处添加小标题开放的Cap数↓，真Cap网关闭单击此处添加小标题直捷通路，动静脉吻合支开放单击此处添加小标题有效灌流量不足单击此处添加小标题微血流异常:单击此处添加小标题线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。

（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）微循环变化特点：少灌少流，灌少于流

2.微循环障碍的机制⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆儿茶