雄激素性脱发诊断与治疗PPT课件.pptxVIP

雄激素性脱发诊断与治疗汇报人：xxx2025-07-26

雄激素性脱发的病因与发病机制雄激素性脱发的临床表现与分型雄激素性脱发的诊断与鉴别诊断雄激素性脱发的治疗方法不同人群的治疗策略与预后目?录CATALOGUE

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01雄激素性脱发的病因与发病机制

遗传因素遗传驱动脱发遗传因素是雄激素性脱发发病的核心驱动力，属于多基因遗传模式，研究表明，家族史阳性者患病风险显著升高。易感基因揭秘AR基因（雄激素受体基因）是研究最深入的靶点，其多态性导致雄激素受体对雄激素敏感性异常，加速毛囊微小化。多基因共筑EDA2R、FOXL2等基因也通过调控毛囊发育、激素代谢等途径参与发病，多基因共同作用，共同影响着脱发的进程。

雄激素作用睾酮转DHT雄激素（主要是睾酮）在5α-还原酶的作用下转化为活性更强的二氢睾酮（DHT），是导致毛囊微小化的关键因素。DHT致脱发DHT与毛囊雄激素受体结合，缩短生长期，延长休止期，致毛发快脱，使毛囊逐渐微小化，从终毛转变为毳毛，最终消失。性别差异显男性额部、顶部毛囊对DHT敏感性显著高于枕部，脱发多始于前额发际线后移和头顶毛发稀疏，女性则呈头顶弥漫性稀疏。

其他影响因素年龄增敏感随年龄增长，毛囊对雄激素的敏感性逐渐增加，脱发概率随之升高，中老年人群患病率显著高于青年，体现了年龄相关性的脱发趋势。精神压发根长期焦虑、抑郁等精神因素可通过神经-内分泌调节升高雄激素水平，同时影响毛囊血液循环，加速毛发脱落，精神因素成为了脱发的催化剂。营养发之基蛋白质、铁、锌、维生素B族等缺乏会影响毛发合成，加重脱发症状，营养全面对于维护健康的毛囊至关重要，是预防脱发的重要一环。内疾累美多囊卵巢综合征（PCOS）等疾病因雄激素水平升高，常伴随女性型脱发，内分泌疾病与脱发之间存在关联，揭示出内因在脱发发病中的作用。

02雄激素性脱发的临床表现与分型

男性型脱发发际线后移：前额两侧发际线逐渐后退，形成“M”形（如“高额”或“马蹄形”），严重者发际线可退至头顶后部。毛发变化：脱发区新生毛发纤细、色浅，生长速度减慢，与周围正常毛发形成明显差异。Ⅳ级：前额发际线进一步后移，头顶脱发区扩大，但两者未融合。Ⅴ级前额与头顶脱发区部分融合，仅保留狭窄的毛发带。Ⅵ级脱发区大面积融合，仅枕部和耳后残留少量毛发。顶部脱发：头顶毛发逐渐稀疏、变细，随病情进展，头顶与前额脱发区融合，形成大面积秃发，仅枕部和两侧保留正常毛发。分级：Ⅰ级正常或生理性脱发，无明显发际线后移。Ⅱ级两侧鬓角轻微后移，呈“三角形”退缩。Ⅲ级鬓角明显后移，前额发际线呈“M”形，头顶毛发开始稀疏。Ⅶ级：最严重时仅枕部残留极窄的“马蹄形”毛发带，这是男性型脱发最严重的阶段，头顶部几乎完全脱光，仅枕部有少量毛发残留，形成“马蹄形”的外观。

女性型脱发脱发部位头顶的毛发变得细软、密度降低，可以比较清晰地看到头皮，但极少发展为完全秃发。毛发变化伴随症状分级以头顶为中心弥漫性稀疏，前额发际线通常保留（少数可轻微后移），呈“圣诞树”样分布。部分女性患者可能伴有痤疮、多毛等高雄激素表现（提示可能合并PCOS多囊卵巢综合征）。Ⅰ级为头顶毛发轻度稀疏，不影响外观，需拨开毛发才能发现。Ⅱ级为头顶毛发明显稀疏，头皮可见，脱发区向周围扩展。Ⅲ级为头顶毛发严重稀疏，与前额发际线之间仅残留少量毛发。

特殊类型早发型脱发男性在20岁前、女性在30岁前出现明显的脱发症状，这往往与遗传因素有密切的关联，且病情进展通常较快。弥漫性男性型脱发男性患者表现为全头弥漫性稀疏，无典型“M”形发际线，易与其他类型脱发混淆。女性前额型脱发前额发际线明显后移，类似男性Ⅱ-Ⅲ级表现，可能与雄激素水平升高相关。

03雄激素性脱发的诊断与鉴别诊断

诊断依据脱发起始时间、进展速度、家族脱发史；男性患者有无青春期后发病、发际线后移特征；女性患者有无月经不调、多毛、痤疮等高雄激素症状。病史采集临床表现辅助检查男性典型的“M”形发际线后移+头顶稀疏；女性头顶弥漫性稀疏，前额发际线保留；脱发区毛发粗细不均，可见大量毳毛，拉发试验阴性。毛发镜检查确诊，特征为毛干粗细不均、毳毛增多、毛囊单位减少；激素水平检测，女性伴高雄激素表现需测睾酮、DHEA、LH，以排除PCOS。

鉴别诊断斑秃突发圆形或椭圆形脱发区，边界清晰，脱发区皮肤光滑；拉发试验阳性，毛发镜可见“感叹号发”“黑点征”；常伴自身免疫疾病，与AGA的渐进性脱发不同。01休止期脱发多有明确诱因，如产后、手术、高热、营养不良；全头弥漫性脱发，毛发变细但无明显毳毛增多；拉发试验阳性，毛发镜可见大量休止期毛发。营养不良性脱发有蛋白质、铁、锌等缺乏史，如节食、慢性腹泻；全头毛发均匀变细、稀疏，无性别特异性分布；补充营养素后脱发可