急性脑梗死的当前防治概况.pptVIP

ADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上ACADP结合到其受体上腺苷酸环化酶活性下调 细胞内贮存的钙离子释放 构象改变，激活受体Ca2+P2ADP9A第62页，共108页，星期日，2025年，2月5日抗血小板治疗胶原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林第63页，共108页，星期日，2025年，2月5日血小板聚集形成血栓血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活6第64页，共108页，星期日，2025年，2月5日ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键介质血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂ADPADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原外源性ADP内源性ADP9第65页，共108页，星期日，2025年，2月5日血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3第66页，共108页，星期日，2025年，2月5日粘附的血小板5第67页，共108页，星期日，2025年，2月5日抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin②ADP受体拮抗剂Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻断凝血酶途径Hirudin④血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗剂第68页，共108页，星期日，2025年，2月5日中国急性卒中试验(CAST)是目前国际最大样本的研究，随机对照收入了21106例急性缺血性卒中病例，给予ASA160mg／d或给予安慰剂共4周结果，ASA治疗组对比对照组死亡率有轻微的降低，但仍有显著意义(每1000病人中减少5．4个)；在卒中复发率上无显著差异。结论：在发生缺血性卒中的最初几周内用ASA治疗可显著降低死亡率；应用ASA叮使每1000个接受治疗的病人的死亡及致残数减少13入。第69页，共108页，星期日，2025年，2月5日氯吡格雷与阿斯匹林合用

对支架内血栓形成的协同作用对照组(未灌注)阿斯匹林10mg/kg静脉注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg静脉注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546动物模型第70页，共108页，星期日，2025年，2月5日CURE–研究设计(2)研究中心数:28个国家共有428个中心参加(包括西欧、北美和澳大利亚21个国家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001第71页，共108页，星期日，2025年，2月5日氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危险度降低(%)-30-20-10010203040脑卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40对每一终点的益处显示：相对危险度降低第72页，共108页，星期日，2025年，2月5日2002年27届(Stroke)会议

(有脑出血史患者的抗凝治疗)

等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。第73页，共108页，星期日，2025年，2月5日抗凝治疗适应征：1、TIA；2、进行性脑缺血性卒中；3、椎-基底动脉血栓形成；4、反复发作的脑栓塞；5、房颤的卒中预防。第74页，共108页，星期日，2025年，2月5日血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。第75页，共108页，星期日，2025年，2月5日抗血小板活化剂的使用所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)第76页，共108页，星期日，2025年，2月5日血压的监控