代谢性碱中毒的治疗策略.pdfVIP

代谢性碱中毒的治疗策略

代谢性碱中毒的治疗策略危重病人的代谢性问题总是让

我们摸不着头脑，我们总是尝试的去血气分析中找寻答案。

但是病人的体液变更是时刻存的。

而且代碱的问题假如不订正的话，会引起致命的损伤。

看看我们能够为病人做一点什么？长期以来，代谢性酸中

毒(metabolicacidosis)是最为受到关注的一种酸碱紊乱，首先

因其常见，如不作紧急有效处理，很快会影响生命体征。

然而，代谢性碱中毒(下称代碱)，也是临床特别常见的一种

酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%,远高于代谢性酸中毒

[l]o

依据Wilson等[2]报道的177例治疗结果，pH7.54-7.56

者，死亡率为40%：pH7.65-7.70者，死亡率为80%。

Anderson等⑶报道显示，动脉血pH为7.55和7.65的病

人，其死亡率分另L为45%和80%o

两项报道均提示代碱相关死亡率极高，且死亡率与动脉血pH

呈正相关。

产生如此严峻后果的主要缘由与代碱常发生罹患严峻基础疾

病的危重病人有关。

代碱对机体的严峻影响主要有：

①氧离解曲线左移，如不刚好订正将导致组织器官持续严峻缺

氧:

②离子钙水平降低，可引起手足抽搐和惊厥；③发生与钾缺

失和严峻心室律紊乱有关的致命合并症。

有关代碱的治疗应当引起临床重视。

为此，本文依据文献及个人阅历对代碱的治疗策略作初步探讨。

补足细胞外液是治疗轻度代碱的主要措施代谢性碱

中毒的治疗在原则上需订已存在的碱过剩，同时还需治疗接着发

生的碱过剩和导致代碱的病因。

但对轻度代碱通常不需处理，这是因为任何缘由的代碱，只要

病人肾功能完好，肾脏都能将多余的HC03排出体外，碱中毒发生

后不行能长久存在，除非肾排泄HC03有缺陷4［,5］。

引起肾脏排泄HC03受抑的常见缘由为容量不足、缺钾和(或)

盐皮质激素过多等。

上述缘由中，最为常见的是血容量不足，此时醛固酮分泌增加,

致使肾脏对钠潴留和HC03重汲取增加，导致代碱持续。

故对持续存在轻度代碱(剩余碱(BE)才+6mmol)的病人，需

口服或静注Neal,待细胞外液(extracellularfluid,ECF)量

的缺失复原常，代碱随即能消退。

依据氯-反应性不同采纳不同的治疗C1-是肾小管中

惟一易与Na+相继重汲取的阴离子，当原尿中C1--降低时，肾

小管便加强H+、K+的排出,并换回Na+和HCO3-。

因此，低氯血症，会引起失H+、K+而NaHCO3重汲取增加，导

致代碱发生。

这一类代碱由于没有充分可与HC03交换的氯，在代碱发生后,

肾髓质仍保持对HC03-的重汲取，故低氯又参加代碱的持续机制。

通过补氯，肾小管和细胞内氯化物浓度和量增加，HC03快速

被排出，代碱才可被订。

临床上有多种缘由可造成血氯丢失，如胃液大量流失、裨利尿

剂的应用等，故而成为代碱的常见缘由。

区分对氯有反应的和抗氯的代碱，对其治疗有重要意义。

前者有引起低氯的缘由，同时尿C1-常I