病毒性肝炎肝炎肝硬化 (2).pptVIP

[分类]一、国内分类：门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。（其中以门脉性最多见。）二、国际（IASL）分类：--据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性--据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性肝硬化（早期改变）。第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日★门脉性肝硬变

（一）原因1、病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因，尤其是慢性乙型活动性肝炎：→大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯仿、黄磷、砷等。4、营养不良→肝细胞变性→肝细胞坏死第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日（二）病理变化肉眼特征*：小结节性肝硬变！——肝体积缩小，重量减轻（1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节?0.1cm~0.5cm，最大者不超过1cm；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。。第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日----坏死后性肝硬变可为：大结节性肝硬变：所有结节?1cm，最大者可达5cm，也可为大小结节混合性肝硬变：一部分结节?1cm，一部分结?1cm）。结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。。第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日小结节性肝硬变第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日小结节性肝硬变第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日小结节性肝硬变第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日坏死后性肝硬变第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日第2页，共54页，星期日，2025年，2月5日◆传染源及传染途径:--甲肝、戊肝的传染源为发病后患者；传染途径主要经消化道：病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通过污染手、食物、食具→消化道--乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者；传染途径主要要经血源(丁型常伴乙型肝炎传播):输血、输液等时。第3页，共54页，星期日，2025年，2月5日甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持3~5年。第4页，共54页，星期日，2025年，2月5日[基本病变]病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。。第5页，共54页，星期日，2025年，2月5日（一）肝细胞变性*1、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。第6页，共54页，星期日，2025年，2月5日肝细胞疏松化气球样变性第7页，共54页，星期日，2025年，2月5日（二）肝细胞坏死1、嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称嗜酸性小体形成）。2、溶解坏死由高度气球样变发展而来。第8页，共54页，星期日，2025年，2月5日嗜酸性小体形成第9页，共54页，星期日，2025年，2月5日溶解坏死第10页，共54页，星期日，2025年，2月5日病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死——各有哪2种表现形式？？？——肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变——肝细胞坏死1、嗜酸性坏死2、溶解坏死第11页，共54页，星期日，2025年，2月5日[临床病理类型及各型病理特征]一、类型普通型重型急性慢性黄疸型无黄疸型轻度中度重度（慢性持续性~）（慢性活动性~）急性亚急性第12页，共54页，星期日，2025年，2月5日二、各型病理特征（一）急性（普通型）肝炎此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。1、病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。-----变性广泛，坏死轻