肺栓塞的诊断与治疗金【共39张PPT】.pptVIP

急性PTE的治疗一般处理监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗吸氧呼吸支持无创；勿做气管切开血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟胺液体负荷疗法（需持审慎态度，一般所予负荷量限于500ml之内）优选肺栓塞的诊断与治疗金抗凝药物：普通肝素、低分子肝素、华法林静滴12h；APTT35s（1.左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸关于PTE诊断的“灰区”肺血栓栓塞症漏诊与过诊并存500ml之内）右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克若及时治疗，死亡率由30%→8-%-缺乏确诊依据肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。病理与病理生理呼吸支持无创；优选肺栓塞的诊断与治疗金磁共振成像（MRPA）名词与定义肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。由于肺组织的多重供血机制，PTE中仅约不足15％发生PI。深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）与PTE实质上为一种疾病过程的不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。静脉血栓栓塞症：DVT+PTE（venousthromboembolism，VTE）流行病学发病率分析国际：西方国家DVT和PTE的年发病率分别为1.0％o和0.5％o。国内：目前尚无准确的流行病学资料。临床漏诊与误诊情况分析：由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，其临床漏诊与误诊率普遍较高。若及时治疗，死亡率由30%→8-%危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性：继发于某种临床情况骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟、产妇、肾病综合征……应加强及时识别和预防DVT-PTE的意识病理与病理生理病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔DVT与PTEPTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢DVT病理与病理生理栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧病理与病理生理对循环功能的影响1.对肺循环血流动力学的影响◆机械阻塞因素◆神经体液因素——关于肺动脉高压的形成3)无需调整剂量 6左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……对疑诊病例合理安排进行确诊检查心绞痛样疼痛（4%－12%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音低分子肝素不按体重用药呼吸支持无创；病史：隐匿，缓慢，长期,进行性(速避凝)171anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日，单次17100IU抗凝药物：普通肝素、低分子肝素、华法林临床征象与诊断肺血栓栓塞症漏诊与过诊并存临床征象与诊断静脉：2000～5000IU或80IU/kg静注，病理与病理生理2.对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌梗塞的可能性瓣膜功能状态异常卵圆孔开放问题病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调，肺泡死腔增加支气管痉挛（神经体液因素）肺泡表面活性物质分泌减少肺不张/出血性肺不张肺梗死胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足栓子的大小和数量

多发栓子的递次栓塞间隔时间

基础心肺贮备功能（是否同时存在其他心肺疾病）

个体反应的差异

血栓溶解快慢

——影响临床过程与结果临床征象与诊断症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼痛（4%－12%）晕厥，可为PTE唯一或首发症状（11