参附强心丸对2 型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch.pptxVIP

2025/07/11参附强心丸对心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路研究汇报人：_1751851681

CONTENTS目录01参附强心丸的作用机制02心肾综合征模型大鼠03肾脏保护作用研究04HIF-VEGF-Notch信号通路

参附强心丸的作用机制01

药物成分分析人参皂苷的作用人参皂苷是参附强心丸的主要成分之一，具有增强心肌收缩力、改善心脏功能的作用。附子生物碱的影响附子中的生物碱成分，如乌头碱，对心肾综合征模型大鼠具有显著的保护作用，改善肾功能。其他活性成分的协同效应参附强心丸中其他活性成分如多糖、黄酮等，与人参皂苷和附子生物碱共同作用，增强药效。

作用原理探讨增强心肌收缩力参附强心丸通过提高心肌细胞内钙离子浓度，增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。改善微循环该药方能够扩张血管，降低外周阻力，从而改善微循环，增加组织灌注。抗氧化应激参附强心丸中的活性成分具有抗氧化作用，可减少自由基对心肾组织的损伤。调节细胞信号通路通过HIF-VEGF-Notch信号通路的调节，参附强心丸促进肾脏细胞的修复和再生。

心肾综合征模型大鼠02

模型建立方法手术诱导法通过结扎大鼠的冠状动脉，模拟心肌梗死，进而诱导心肾综合征模型的建立。药物干预法使用特定药物如阿霉素，通过长期给药造成心脏损伤，进而建立心肾综合征模型。复合因素法结合手术和药物干预，如先进行冠状动脉结扎，再给予肾毒性药物，以模拟临床复杂的心肾综合征。

病理生理特征心肾综合征模型大鼠的血流动力学改变心肾综合征模型大鼠表现出显著的血流动力学异常，如心输出量下降和外周血管阻力增加。肾脏功能障碍模型大鼠的肾脏功能受损，表现为尿量减少、血肌酐和尿素氮水平升高。组织病理学变化肾脏组织出现显著病理变化，如肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。炎症和氧化应激心肾综合征模型大鼠肾脏中炎症细胞浸润和氧化应激标志物水平升高，加剧组织损伤。

肾脏保护作用研究03

实验设计与方法动物模型的建立采用特定药物诱导建立心肾综合征大鼠模型，以模拟人类疾病状态。药物干预方案对模型大鼠进行参附强心丸的给药处理，设置不同剂量组进行比较。肾脏功能评估通过血清肌酐、尿素氮等生化指标检测，评估肾脏功能的改善情况。

保护作用的评估指标人参皂苷的作用人参皂苷是参附强心丸的主要成分，具有增强心肌收缩力，改善心脏功能的作用。附子生物碱的影响附子中的生物碱成分有助于扩张血管，降低血压，对心肾综合征模型大鼠具有保护作用。其他活性成分分析除了人参皂苷和附子生物碱，参附强心丸中还包含多种活性成分，共同作用于HIF-VEGF-Notch信号通路。

实验结果与分析动物模型的建立采用特定药物诱导建立心肾综合征大鼠模型，模拟人类疾病状态。药物干预方案对模型大鼠进行参附强心丸的给药处理，设置不同剂量组进行比较。肾脏功能评估通过血清肌酐、尿素氮等生化指标和肾脏组织病理学检查评估肾脏保护效果。

HIF-VEGF-Notch信号通路04

信号通路概述心肾综合征模型大鼠的血流动力学改变心肾综合征模型大鼠常表现出血压下降、心输出量减少等血流动力学异常。肾脏功能障碍模型大鼠的肾脏功能受损，常见尿量减少、血肌酐和尿素氮水平升高。组织病理学变化心肾综合征模型大鼠肾脏组织可见肾小球硬化、肾小管萎缩等病理改变。炎症反应与纤维化模型大鼠肾脏组织中炎症细胞浸润和纤维化程度增加，是病理生理特征之一。

参附强心丸对信号通路的影响手术诱导法通过结扎大鼠的冠状动脉，模拟心肌梗死，进而诱导心肾综合征模型的建立。药物干预法使用特定药物如阿霉素，通过长期给药造成心脏损伤，进而建立心肾综合征模型。联合应用法结合手术和药物干预，如先进行冠状动脉结扎，再给予阿霉素，以增强模型的稳定性和相关性。

信号通路与肾脏保护的关系增强心肌收缩力参附强心丸通过提高心肌细胞内钙离子浓度，增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。调节血管紧张度该药方能够调节血管紧张素系统，降低血管阻力，改善血液循环，减轻心脏负担。抗氧化应激反应参附强心丸中的活性成分具有抗氧化作用，可以减少自由基对心肾组织的损伤。激活HIF-VEGF-Notch信号通路通过激活HIF-VEGF-Notch信号通路，参附强心丸促进血管新生，改善肾脏血流，保护肾功能。

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