执业兽医资格考试免疫学3细胞因子与补体系统.pptVIP

第三单元细胞因子与补体系统;;第1节细胞因子的概念与种类;二、细胞因子的种类;一、白细胞介素〔Interleukin，IL〕

;二、干扰素〔Interferon，IFN〕;三、肿瘤坏死因子

〔Tumornecrosisfactor，TNF〕;四、集落刺激因子

〔Colony-stimulatingfactor，CSF〕

;第2节特性与生物学作用;一、细胞因子的特性;〔二〕分泌特性

;〔二〕分泌特性

;〔三〕细胞因子的作用特点;〔四〕细胞因子的网络性;二、细胞因子的生物学作用;第二节补体系统;;不耐热的成分，能辅助特异性抗体的溶菌作用，称为补体〔complement);补体与抗体的联系与区别;补体与抗体的联系与独立性;第一局部补体概述;一补体系统的组成;一补体系统的组成;固有成分按发现先后命名〔C1-C9)或用大写英文字母

命名(B、D、P因子等〕。

调节蛋白多按功能命名。

裂解片断加英文小写字母作为后缀。

具酶活性的成分加上划线。

灭活片断在前加字母i。

C3→C3a+C3b C3bBb iC3b;补体理化性质

多β球蛋白，少α、γ球蛋白。

C3最多

血清含量相对稳定，与抗原刺激无关

不随机体特异性免疫建立与增强而升高

均为糖蛋白，对热不稳定〔56℃，

30min灭活〕，没有种属特异性。

主要来源于肝脏，少数来自其他细胞

〔如单核/巨噬细胞〕，属急性期蛋白。;第二局部补体的激活;经典激活途径(classicalpathway);;;经典途径的激活阶段;膜攻击阶段;3.膜攻击复合物〔MembraneAttackComplex,MAC〕

C5b678结合12-15个C9分子而成的多聚体，插入靶细胞脂质双层膜,内径11nm小孔，胞内渗透压下降,靶细胞死亡,细胞形态改变.;旁路途径;旁路途径的准备阶段;Mg2+;;MBL：甘露糖结合凝集素；

MASP：MBL相关的丝氨酸蛋白酶。

激活物质为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。

活化不需C1，而由MASP、C4、C2、C3介导。

对经典和旁路两条途径有交叉促进作用

;MBL途径的激活

激活物：细菌，LPS，酵母多糖，葡聚糖

MBL结合细菌甘露糖残基,构象发生改变

激活MASP

MASP1可直接裂解C3后，同旁路途径;

MASP2水解C4及C2后，同经典途径。;经典激活途径;三条补体激活途径的特点及比较;

1.均需要激活物。

2.均为级联反响，每一??都产生扩大效应——“滚雪球”。

3.有共同的末端效应——MAC溶解靶细胞。

4.有某些共同的调节机制。;三条激活途径的不同点;第三局部补体系统的调节;〔一〕经典途径的调节

抑制C3转化酶形成

C1抑制物〔C1inhibitor,C1INH)

C1INH缺陷：遗传性血管神经性水肿

补体受体1〔CR1，结合C3b/C4b〕

sCR1治疗局部缺血再灌流损伤、烧伤、神经脱髓鞘病、心肌堵塞

;〔一〕经典途径的调节

衰变加速因子〔decayacceleratingfactor，DAF〕

膜辅助蛋白〔membranecofactorprotein,MCP／CD46〕：多种组织细胞表达

-DAForCD59缺陷(阵发性睡眠型血红蛋白尿〕

-sDAF,sMCP,sCD59用于心肌堵塞、烧伤、异种移植超急排斥

;;〔二〕旁路途径的调节;〔二〕旁路途径的调节;〔三〕针对MAC形成的调节;第四局部补体的生物学意义;血清总补体活性测定;2.参与调理作用;调理作用;3.免疫黏附——去除循环免疫复合物;

4.炎症介质〔C3a和C5a);〔二〕补体的病理生理学意义

1.机体抗感染防御的主要机制;2、参与适应性免疫应答

免疫应答的诱导

C3b,C4b：使抗原易于被提呈。

C3d：与BCR共受体，促进B活化。

免疫细胞增殖分化

C3d、iC3b、C3dg：参与B活化。

免疫应答效应

免疫记忆

3、与血液中其他级联反响系统相互作用

补体与凝血系统、激肽系统和纤溶系统等存在相互作

用(如，C1INH抑制Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶和纤溶酶)

;1、遗传性补体缺陷

细菌感染，反复感染

常见:C2,C1q缺陷

自身免疫性疾病

C1q缺陷〔SLE,免疫复合物性肾病〕;2、补体与感染性疾病

病原体借助补体受体入侵细胞。

EB病毒：CR2，HIV：CR1/2/3，

麻疹：MCP。

病原体借助补体伪装，

HIV出芽时，将DAF,