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母儿血型不合

是指孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同族血型免疫疾病，是新生儿溶血性疾病的重要病因。这种疾病会对胎儿和新生儿的健康造成严重威胁，以下将从其病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防等方面进行详细阐述。

病因

母儿血型不合主要分为ABO血型不合和Rh血型不合两种类型，其病因与血型抗原抗体系统密切相关。

ABO血型不合

ABO血型系统是根据红细胞表面是否存在A、B抗原而将血液分为A、B、AB、O四种类型。在ABO血型不合中，孕妇多为O型血，胎儿为A型或B型血。这是因为O型血孕妇的血清中含有抗A和抗B抗体，当胎儿的红细胞上带有A或B抗原时，孕妇体内的抗体就有可能通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的相应抗原结合，从而引发免疫反应。

Rh血型不合

Rh血型系统是另一个重要的血型系统，主要有Rh阳性和Rh阴性之分。当孕妇为Rh阴性血，胎儿为Rh阳性血时，就可能发生Rh血型不合。胎儿的Rh阳性红细胞在孕期或分娩时可能进入母体血液循环，刺激母体产生抗Rh抗体。这些抗体可以通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿的Rh阳性红细胞结合，导致红细胞破坏。

发病机制

母儿血型不合的发病机制主要涉及免疫反应，以下分别阐述ABO血型不合和Rh血型不合的具体发病过程。

ABO血型不合的发病机制

在正常情况下，胎儿的红细胞很少能通过胎盘进入母体血液循环，但在某些特殊情况下，如胎盘早剥、前置胎盘、人工流产、剖宫产等，胎儿的红细胞可能进入母体。当孕妇为O型血，胎儿为A型或B型血时，胎儿的A或B抗原会刺激母体产生IgG抗A或抗B抗体。这些IgG抗体分子量较小，可以通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞表面的A或B抗原结合，形成抗原抗体复合物，激活补体系统，导致胎儿红细胞破坏，从而引起溶血。

不过，ABO血型不合引起的溶血症状相对较轻，这可能与以下因素有关：

胎儿红细胞表面的A、B抗原位点较少，与母体抗体的结合能力相对较弱。

母体中的抗A和抗B抗体除了IgG外，还有IgM，而IgM分子量较大，不能通过胎盘，对胎儿的影响较小。

胎儿血浆及组织中存在可溶性A、B血型物质，可与进入胎儿体内的抗体结合，减少抗体与红细胞的结合。

Rh血型不合的发病机制

当孕妇为Rh阴性血，首次妊娠胎儿为Rh阳性血时，在孕期或分娩过程中，胎儿的Rh阳性红细胞进入母体血液循环后，会刺激母体的免疫系统产生IgM抗Rh抗体。IgM抗体分子量较大，不能通过胎盘，所以一般不会引起胎儿溶血。但当母体再次妊娠Rh阳性胎儿时，少量的胎儿红细胞再次进入母体，会迅速刺激母体产生大量的IgG抗Rh抗体。这些IgG抗体可以通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿的Rh阳性红细胞结合，激活补体系统，导致红细胞破坏，引起严重的溶血反应。

临床表现

母儿血型不合的临床表现主要取决于溶血的程度，不同类型的母儿血型不合临床表现有所差异。

胎儿期表现

水肿：严重的母儿血型不合可导致胎儿出现水肿，表现为全身皮肤水肿、胸腔积液、腹水、心包积液等。这是由于胎儿红细胞大量破坏，导致贫血，引起胎儿心脏负担加重，心功能不全，同时血浆胶体渗透压降低，水分渗出到组织间隙所致。

贫血：胎儿红细胞破坏增加，可导致不同程度的贫血。轻度贫血时，胎儿可能没有明显的临床表现；重度贫血时，可导致胎儿生长受限、胎儿窘迫，甚至胎死宫内。

黄疸：胎儿期的黄疸一般不明显，因为胎儿的胆红素可以通过胎盘由母体排出。但当溶血严重时，胎儿体内的胆红素水平会升高，可通过羊水检测发现羊水呈黄色。

新生儿期表现

黄疸：是新生儿期最常见的表现，一般在出生后24小时内出现，且黄疸程度较重，进展迅速。ABO血型不合引起的黄疸多在出生后23天出现，而Rh血型不合引起的黄疸出现更早，常在出生后24小时内出现。

贫血：新生儿可出现不同程度的贫血，表现为面色苍白、心率加快、呼吸急促等。严重贫血可导致心力衰竭，危及新生儿生命。

肝脾肿大：由于大量红细胞破坏，骨髓外造血活跃，可导致肝脾肿大。

核黄疸：是新生儿溶血病最严重的并发症，主要是由于未结合胆红素通过血脑屏障，沉积在基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、小脑和延脑核等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤。核黄疸的早期表现为嗜睡、喂养困难、吸吮无力、拥抱反射减弱等，随后可出现抽搐、角弓反张、发热等症状，严重者可遗留智力低下、听力障碍、手足徐动症等后遗症。

诊断

母儿血型不合的诊断主要依靠病史、实验室检查和影像学检查等。

病史采集

详细询问孕妇的既往妊娠史、输血史、家族史等。如果孕妇既往有不明原因的流产、死胎、新生儿黄疸等病史，或有输血史，应高度怀疑母儿血型不合的可能。

血型检查

在孕期，应常规进行孕妇及其丈夫的血型检查。如果孕妇为O型血，丈夫为A型、B型或AB型血，或孕妇为Rh阴性血，丈夫为Rh阳性血，则需要进一步检查孕妇血清中的抗