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心搏骤停和复苏

心搏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。心肺复苏（CPR）则是针对心搏骤停所采取的紧急医疗措施，旨在恢复自主呼吸和循环，为后续的治疗争取时间和机会。以下将详细阐述的相关内容。

心搏骤停的原因

心搏骤停的发生通常是多种因素共同作用的结果，主要可分为心源性和非心源性两大类。

心源性原因

冠心病：是导致心搏骤停最常见的原因。冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，心肌供血不足，当心肌严重缺血时，可引发心律失常，如室颤，进而导致心搏骤停。例如，一位长期患有冠心病的患者，在情绪激动或过度劳累后，冠状动脉痉挛，心肌急性缺血，就可能突然发生心搏骤停。

心肌病：包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。扩张型心肌病患者的心肌逐渐扩大、变薄，心脏收缩功能减退，容易出现心力衰竭和心律失常，增加了心搏骤停的风险。肥厚型心肌病患者的心肌肥厚，可导致心室流出道梗阻，影响心脏的正常射血，也可能引发严重的心律失常，导致心搏骤停。

心脏瓣膜病：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。心脏瓣膜病变会影响心脏的血流动力学，使心脏负担加重，长期发展可导致心力衰竭和心律失常，增加心搏骤停的可能性。

非心源性原因

呼吸系统疾病：严重的哮喘持续状态、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重等，可导致严重的缺氧和二氧化碳潴留，影响心脏的正常功能，引发心律失常和心搏骤停。例如，一位哮喘患者在接触过敏原后，哮喘发作严重，气道痉挛，气体交换障碍，导致严重缺氧，最终可能发生心搏骤停。

电解质紊乱：严重的低钾血症、高钾血症等电解质紊乱可影响心肌的电生理特性，导致心律失常。低钾血症时，心肌兴奋性增高，容易出现早搏、心动过速等心律失常，严重时可导致室颤和心搏骤停。高钾血症时，心肌的传导性降低，可出现心脏传导阻滞，甚至心搏骤停。

药物中毒：某些药物如抗心律失常药、洋地黄类药物等，如果使用不当或剂量过大，可能会导致心律失常和心搏骤停。例如，一位患者在自行增加抗心律失常药剂量后，出现了严重的室性心律失常，最终发生心搏骤停。

创伤：严重的胸部创伤、颅脑损伤等可直接损伤心脏或影响心血管中枢，导致心搏骤停。例如，车祸中胸部受到猛烈撞击，心脏受到损伤，可立即发生心搏骤停。

心搏骤停的临床表现

心搏骤停的发生非常突然，其临床表现可分为四个时期。

前驱期

在发生心搏骤停前数天至数月，部分患者可出现一些前驱症状，如心悸、乏力、胸痛、气促等。这些症状通常不具有特异性，容易被患者忽视。例如，一位患者在发生心搏骤停前一周，偶尔感到心悸，但未在意，直到突然发生心搏骤停才被送往医院。

终末事件期

是指心搏骤停前的急性心血管改变时期，通常持续1小时以内。此期患者可出现严重的胸痛、呼吸困难、突发心悸、眩晕等症状。心电图可表现为严重的心律失常，如室性心动过速、室颤等。例如，一位患者在终末事件期突然感到剧烈胸痛，随后意识丧失，心电图显示为室颤。

心搏骤停期

患者突然意识丧失，呼吸停止或呈叹息样呼吸，大动脉搏动消失，心音消失。此时，患者的血液循环停止，重要器官如脑、心、肾等得不到血液供应，开始出现缺氧和损伤。如果不及时进行复苏，患者将在数分钟内死亡。

生物学死亡期

心搏骤停发生后，若未能及时进行有效的心肺复苏，患者将进入生物学死亡期。此期患者的脑、心、肝、肾等重要器官发生不可逆的损伤，即使经过积极的治疗，也难以恢复生命。一般认为，心搏骤停后46分钟内是进行心肺复苏的黄金时间，超过这个时间，患者发生生物学死亡的可能性将大大增加。

心搏骤停的诊断

心搏骤停的诊断主要依靠临床表现和体征。当患者突然出现意识丧失、大动脉搏动消失、呼吸停止或呈叹息样呼吸时，即可诊断为心搏骤停。在实际临床工作中，为了争取时间进行复苏，通常不需要等待心电图检查结果，只要发现患者出现上述典型表现，应立即开始心肺复苏。

在诊断过程中，需要注意与一些类似情况进行鉴别。例如，癫痫发作时患者也可出现意识丧失，但癫痫发作通常伴有肢体抽搐、口吐白沫等症状，且大动脉搏动存在，呼吸一般也不会停止。此外，晕厥患者也可出现短暂的意识丧失，但晕厥通常是由于一时性脑供血不足引起的，患者的意识可在短时间内恢复，大动脉搏动和呼吸也正常。

心肺复苏的操作步骤

心肺复苏是抢救心搏骤停患者的关键措施，其操作步骤主要包括胸外按压、开放气道、人工呼吸和除颤等。

胸外按压

按压部位：两乳头连线中点（胸骨中下1/3交界处）。

按压方法：施救者双手交叠，用手掌根部接触按压部位，双臂伸直，利用上半身的重量垂直向下按压。按压频率至少100次/分钟，按压深度至少5厘米，但不超过6厘米。每次按压后要让胸廓充分回弹，以保证心脏有足够的血液回流。

按压与放松时间：按压和放松的时间大致相等，放松时手掌根部不要离开按压