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呼吸衰竭诊疗策略

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确的诊断和合理的诊疗策略对于改善呼吸衰竭患者的预后至关重要。

诊断

临床表现

呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。中枢性呼吸衰竭呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺患者开始表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

精神神经症状：急性呼吸衰竭可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，随PaCO?升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。CO?潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

实验室及辅助检查

动脉血气分析：是诊断呼吸衰竭的重要依据。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO?）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO?）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。其中，PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低为Ⅰ型呼吸衰竭；PaO?＜60mmHg且PaCO?＞50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。同时，血气分析还可了解酸碱平衡失调的情况，如pH值、碳酸氢根离子（HCO??）等指标对于判断呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒以及混合性酸碱失衡有重要意义。

肺功能检查：通过测定肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV?）等指标，有助于判断通气功能障碍的类型（阻塞性、限制性或混合性）及严重程度。如慢性阻塞性肺疾病患者FEV?/FVC＜70%，提示存在持续气流受限。此外，肺弥散功能测定可了解气体在肺泡和血液之间的交换情况，对于判断换气功能障碍有一定价值。

胸部影像学检查：包括胸部X线、胸部CT等。胸部X线可发现肺部的病变，如肺部炎症、气胸、胸腔积液等。胸部CT能更清晰地显示肺部的细微结构和病变，对于早期发现肺部疾病、判断病变的性质和范围有重要作用。例如，对于间质性肺疾病，胸部高分辨率CT（HRCT）可显示肺间质的纤维化改变，有助于明确诊断。

其他检查：血常规可了解有无感染及贫血等情况；血生化检查可了解肝肾功能、电解质等情况；痰培养及药敏试验有助于明确病原菌，并指导抗生素的选择。

治疗

保持呼吸道通畅

清除呼吸道分泌物：鼓励患者咳嗽、咳痰，对于无力咳痰或咳痰困难者，可通过翻身、拍背、体位引流等方法促进痰液排出。也可使用祛痰药物，如氨溴索、溴己新等，稀释痰液，使其易于咳出。对于痰液黏稠难以咳出者，可采用雾化吸入的方法，如使用生理盐水、氨溴索等进行雾化，湿化气道，促进痰液排出。

解除气道痉挛：对于存在气道痉挛的患者，可使用支气管舒张剂。常用的药物有β?受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林等，可通过定量气雾剂（MDI）或雾化吸入的方式给药；抗胆碱能药物，如异丙托溴铵等，也可舒张支气管平滑肌；茶碱类药物，如氨茶碱，具有舒张支气管、兴奋呼吸中枢等作用，但使用时需注意监测血药浓度，避免不良反应的发生。

建立人工气道：对于病情严重、昏迷、气道分泌物过多且排出困难或有窒息危险的患者，应及时建立人工气道。常用的人工气道有气管插管和气管切开。气管插管操作相对简单、迅速，可在短时间内建立有效气道，但留置时间不宜过长，一般不超过72小时。气管切开适用于需要长期机械通气或气道梗阻难以解除的患者，其优点是气道管理方便，可减少气道阻力和无效