生物大分子的结构与功能酶.pptVIP

+++EESIESEIEP第61页，共77页，星期日，2025年，2月5日*举例丙二酸与琥珀酸竞争琥珀酸脱氢酶琥珀酸琥珀酸脱氢酶FADFADH2延胡索酸第62页，共77页，星期日，2025年，2月5日磺胺类药物的抑菌机制与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶二氢蝶呤啶＋对氨基苯甲酸＋谷氨酸二氢叶酸合成酶二氢叶酸第63页，共77页，星期日，2025年，2月5日②反竞争性抑制作用：抑制剂必须在酶与底物结合后才能进一步形成ESI复合物。S+EESE+P+I↑↓ESIE+Pv=———————V1+——[I]ki·[S]km1+——[I]ki+[S][S]vkm′km当[S]时,[ES],抑制作用故称反竞争性抑制作用.Vmax,Km第64页，共77页，星期日，2025年，2月5日反竞争性抑制*反应模式E+SE+PES+IESI++ESESESIEP第65页，共77页，星期日，2025年，2月5日(七)叶酸和叶酸辅酶叶酸（folicacid）即维生素B11，由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被还原成四氢叶酸（FH4或THFA）。四氢叶酸的N5和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。功能THFA是一碳单位的载体、一碳单位代谢酶的辅酶。缺乏症：叶酸缺乏时，红细胞的发育受到影响，造成巨红细胞性贫血症。第29页，共77页，星期日，2025年，2月5日(八)维生素B12和B12辅酶维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。在自然界中只有微生物能合成维生素B12。功能：以甲钴胺素、5′-脱氧腺苷钴胺素的形式做辅酶参与各种反应.第30页，共77页，星期日，2025年，2月5日维生素C维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸(ascorbicacid)。O=CC—OHC—OHHCHO—C—HCH2OHOO=CC=OC=OHCHO—C—HCH2OHO-2H+2H[还原型][氧化型]第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日功能：1.促进各种支持组织及细胞间粘合物的形成。是羟化酶的辅酶。(如:胶原蛋白、胆汁酸、类固醇激素、儿茶酚胺等的合成都需要羟化)2.对生物氧化有重要作用。具强还原性,参与GSH、MHb的还原;能保护VA、VE、VB免遭氧化;促叶酸转化成FH4。缺乏症：坏血病毛细血管易出血和齿、骨发育不全或退化。第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日三、酶的活性中心(activecenter)定义:在一级结构上相距较远的一些必需基团在空间结构上互相靠近,形成一个特定的空间区域,能与底物结合并直接参与了将底物转化为产物的过程。必需基团(essentialgroup):酶分子中与酶的活性密切相关的基团。如:His-咪唑基、Ser--OH、Cys--SH、Glu--COOH、Lys—NH2、Arg—胍基…….必需基团活性中心内的活性中心外的结合基团催化基团将底物转化为产物常见-S-S-维持活性中心构象第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日酶的活性中心必需基团(essentialgroup)酶分子中氨基酸残基侧链的化学基团中，一些与酶活性密切相关的化学基团。目录第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日底物活性中心以外的必需基团结合基团催化基团活性中心目录第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日溶菌酶的活性中心*谷氨酸35和天冬氨酸52是催化基团；*色氨酸62和63、天冬氨酸101和色氨酸108是结合基团；*A~F为底物多糖链的糖基，位于酶的活性中心形成的裂隙中。第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日四、酶促反应的机制S+EESK1K2E+PK3酶促反应中先生成ES导致酶促反应具有高的催化效率强的特异性ES存在的证据:1.同位素32P标记底物法（磷酸化酶与葡萄糖结合）2.吸收光谱法（过氧化物酶与过氧化氢结合）。第37页，共