儿童消化性溃疡的诊治.pptVIP

治疗1、抑制胃酸治疗是消除侵袭因素的主要途径。H2受体拮抗剂质子泵〔H+-K+-ATP酶〕抑制剂抗胆碱能药物胃泌素受体阻滞剂抗酸药第二十九页，共四十四页。治疗H2受体拮抗剂(H2R1)：①西米替丁：每日10～15mg／kg，分4次于饭前10分钟至30分钟口服，或分qd-bid静脉滴注；②雷尼替丁：每日3～5mg／kg，qn口服，或分bid-tid静脉滴注，疗程均为4～8周；③法莫替丁：0.9mg／kg，qn口服，或qd静脉滴注，疗程2～4周。第三十页，共四十四页。治疗质子泵抑制剂(PPI)：奥美拉唑：每日0.6～0.8mg／kg，清晨顿服。疗程2～4周。抗胆碱能药物：普鲁本辛1.5mg/kg.d分4次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺8mg/kg.d分tid口服，主要用于维持治疗。抗酸药：碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁第三十一页，共四十四页。CompanyLogo儿童消化性溃疡的诊治张银娇2022年4月22日第一页，共四十四页。了解消化性溃疡的概念熟悉其病因、发病机制及病理掌握其临床表现、诊断、治疗原那么及幽门螺杆菌的治疗第二页，共四十四页。概述消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病第三页，共四十四页。概述溃疡病分类按部位分：胃溃疡、十二指肠溃疡、食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。第四页，共四十四页。病因及发病机制侵袭因子防御因子黏黏上前生表胃液膜皮列长皮十黏血细腺抑生二膜循胞素素长指屏环再因肠障生子蠕动胃幽胃精饮药酸门泌神食物胃杆素因因因蛋菌素素素白感酶染第五页，共四十四页。病因及发病机制1．胃酸和胃蛋白酶的侵袭力酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者根底胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反响抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。第六页，共四十四页。病因及发病机制2．胃和十二指肠粘膜的防御功能决定胃粘膜抵抗损伤能力的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死而形成溃疡。第七页，共四十四页。病因及发病机制3．幽门螺杆菌感染小儿十二指肠溃疡Hp检出率约为52.6％～62.9％，Hp被铲除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。第八页，共四十四页。病因及发病机制4．遗传因素消化性溃疡具有遗传素质的证据，20％～60％患儿有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。O型血的人十二指肠溃疡发病率较其它血型的人高；2／3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。第九页，共四十四页。病因及发病机制5．其它精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食，过冷、油炸食品、气候因素、对胃粘膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜损伤。继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠粘膜局部损害，见于各种危重疾病所致的应激反响(参见急性胃炎病因)。第十页，共四十四页。病因及发病机制现代理念：没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡第十一页，共四十四页。病理1、部位：十二指肠溃疡〔球部、球后〕、胃溃疡〔胃窦、胃体交界的小弯侧多数，少数是在胃窦、胃体、幽门前方或管内〕2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡3、形态：圆形、不规那么圆形、线形、霜斑样溃疡，周围粘膜充血、水肿4、胃镜下分期：活动期〔厚苔样〕愈合期〔薄苔样〕瘢痕期〔红色、白色瘢痕〕第十二页，共四十四页。临床表现新生儿期：急性、继发性溃疡多见，