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解析心肌梗死后血管紧张素Ⅱ信号传导重构驱动心力衰竭的分子机制与临床启示.docx

解析心肌梗死后血管紧张素Ⅱ信号传导重构驱动心力衰竭的分子机制与临床启示.docx

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    解析心肌梗死后血管紧张素Ⅱ信号传导重构驱动心力衰竭的分子机制与临床启示

    一、引言

    1.1研究背景与意义

    心肌梗死（MyocardialInfarction，MI）作为心脏的急重症，严重威胁着人类的健康。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血栓形成，阻塞冠状动脉，使心肌急性缺血坏死。近年来，尽管医疗技术取得了显著进步，如早期再灌注策略（包括经皮冠状动脉介入治疗和溶栓治疗）的广泛应用，在一定程度上降低了MI的急性期死亡率，但MI后患者仍面临着诸多严峻问题。

    MI后出现的心室重构是发生慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure，CHF）的主要病理基础。心室重构

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