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附件1

麻疹诊疗方案

（2024年版）

麻疹M（easles）是由麻疹病毒m（easlesvirus）弓I起的

急性出疹性呼吸道传染病，为《中华人民共和传染病防治

法》规定的乙类传染病。主要表现为发热、流涕、咳嗽、流

泪、畏光和斑丘疹等，少部分可出现肺炎、喉炎、中耳炎、

心肌炎、脑炎等并发症，重症可导致死亡。为进一步规范麻

疹的临床诊疗工作，结合内外研究进展和诊疗经验，制订

本诊疗方案。

一、病原学

麻疹病毒为副黏病毒科麻疹病毒属，只有一个血清型，

人是麻疹病毒的唯一宿主。基因组为单股负链RNA,包括

24个基因型，分属于8个进化分支A（-H）,基因型A仅见

于疫苗株。麻疹病毒血凝素h（emagglutinin,H）和融合蛋

白f（usionprotein,F）诱导机体产生保护性中和抗体。

麻疹病毒对外界抵抗力较弱，对热、酸、干燥、紫外线

和一般消毒剂均敏感。在日光照射或流通空气中20分钟即

失去致病力，56℃0分钟可灭活。

二、流行病学

（一）传染源。

患者是主要传染源。从潜伏期末至出疹后5天内都有传

染性，以前驱期最强。免疫力低下患者传染期可延长。

（二）传播途径。

主要经呼吸道飞沫传播和气溶胶传播。接触被病毒污染

的物体亦可造成感染。

三（）易感人群。

人群对麻疹普遍易感，对麻疹病毒没有免疫力的人群暴

露后的显性感染率达到90%以上。

三、发病机制

麻疹病毒进入人体口咽部后，吸附并侵袭呼吸道上皮细

胞，繁殖扩展至局部淋巴组织，进入巨噬细胞或淋巴细胞，

在感染后第2或第天发生第一次病毒血症，到达全身网状

内皮细胞，并在该处广泛繁殖，在第5〜7天发生第二次病

毒血症，散布到金身皮肤黏膜、组织和器官，造成病变。皮

疹为病毒直接或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细胞胀、增

生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血胀所致。由于崩解的

红细胞和血浆渗出，致皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞

坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。如损伤肺、心脏、脑等

组织，可引起肺炎、心肌炎、脑炎或脑病等并发症。在感染

过程中，除了麻疹病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体

也会发生一系列免疫反应导致器官损伤。由于呼吸道上皮细

胞水和纤毛缺失，局部屏障功能下降，可继发细菌或其他

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病毒感染。

四、病理改变

麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨

细胞，称为华弗细胞(Warthin-Finkeldeycells),其大小不

一(15〜100um),内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸

性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的

病毒核壳体，可见于皮肤、结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全

身淋巴组织、肝、脾等处。口腔麻疹黏膜斑病理改变与皮疹

相似，可见充血、渗出、坏死。胃肠黏膜也有类似改变。心

肌可出现间质水及单核细胞浸润。并发脑炎时脑组织可出

现充血、水、点状出血或脱髓鞘病变。肝肾等实质