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揭秘创伤弧菌：对血管内皮细胞的损伤作用及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

创伤弧菌（Vibriovulnificus），作为一种革兰氏阴性嗜盐菌，广泛分布于海洋和河口水体之中，常寄生于贝壳类等海洋生物内。因其感染后可引发严重疾病，甚至导致死亡，被称为“海洋中的无声杀手”。自1970年美国首次报道创伤弧菌感染病例以来，全球范围内，尤其是沿海地区，创伤弧菌感染事件频发。我国东南沿海地区，如浙江、福建、广东等地，也时有病例报告。

创伤弧菌主要通过两种途径感染人体：一是进食生的或未经充分加工熟的贝甲类海产品，如牡蛎，寄生在海产品中的创伤弧菌经消化系统进入人体；二是破损的肢体接触被污染的海水或海产品。感染后，起病急骤、进展迅速，多数病例死于多器官功能衰竭。患者主要症状表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻、发烧、打冷颤，下肢皮肤疼痛、红疹、溃烂等，严重时易休克，甚至死亡，病死率高达75%。在2023年，广东深圳就有3位市民因被鱼蟹扎伤而感染创伤弧菌，其中一位因就医不及时抢救无效身亡。

血管内皮细胞是衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，形成了血管的内壁。它不仅是血液与组织之间的物理屏障，还在维持血管稳态、调节凝血与纤溶、控制炎症反应以及调节血管张力等方面发挥着关键作用。当创伤弧菌感染人体后，大量细菌侵入血液，血管内皮细胞成为阻挡其进入血管的第一道屏障，同时也成为创伤弧菌攻击的重要靶细胞。研究发现，创伤弧菌可通过分泌细胞外蛋白质、胆碱酯酶、肝素酶等物质对血管内皮细胞产生明显损伤作用。细胞外蛋白质作为创伤弧菌主要毒素之一，能直接作用于血管内皮细胞，致使细胞内骨架改变、膜结构破坏，最终导致细胞死亡；肝素酶可分解血管内皮细胞上的肝素，使血液出现凝集和血栓等现象，进而损伤血管内皮细胞；胆碱酯酶则会导致血管内皮细胞收缩、细胞外基质合成减少等。

深入探究创伤弧菌对血管内皮细胞的损伤作用，具有极其重要的意义。从理论层面来看，有助于进一步明晰创伤弧菌的致病机制，填补该领域在细胞和分子层面研究的部分空白，完善对创伤弧菌感染相关疾病发病过程的认知。从临床实践角度出发，为创伤弧菌感染性疾病的早期诊断提供新的靶点和思路。通过检测血管内皮细胞损伤相关的标志物，实现疾病的早期精准诊断，从而抓住最佳治疗时机。在治疗方面，为研发新型治疗药物和策略提供关键依据，以血管内皮细胞损伤机制为切入点，研发能够阻断或减轻损伤的药物，或者制定针对性的治疗方案，提高治疗效果，降低死亡率。对预防创伤弧菌感染也具有指导作用，了解损伤机制后，可制定更有效的预防措施，如针对易感人群加强宣传教育，提醒其避免接触可能被污染的海水和海产品，从而降低感染风险。

1.2创伤弧菌概述

创伤弧菌，作为弧菌属的一种革兰氏阴性菌，在显微镜下呈现出独特的形态特征。在液体培养基中，其菌体大小约为0.7×2～3微米，形状稍显弯曲；而在固体培养基里，菌体形态则丰富多样，且带有极端单鞭毛，这一结构赋予了创伤弧菌一定的运动能力，使其能够在适宜的环境中移动和寻找营养来源。在生理特性方面，创伤弧菌对营养的需求较为一般，在30℃的环境下最适宜生长和繁殖。这种嗜温特性，使得它在温度适宜的环境中能够快速繁衍，而当水温低于13℃时，创伤弧菌便会进入不可繁殖的休眠期，以度过不利的环境条件。此外，创伤弧菌还具有明显的嗜盐性，在无氯化钠或氯化钠含量超过8%的培养基中无法生长，在2‰～25‰盐度下能正常生存，最适宜其生存繁殖的盐度范围是10‰～18‰。这种对盐度的严格要求，限制了它的生存环境，使其主要分布在河海交界水域、近海、海湾及海底沉积物中。

从全球范围来看，创伤弧菌广泛分布于水温较高的世界各河海交界区域，如美国、欧洲、东南亚、澳洲等沿海地区。在这些地区，温暖的海水和适宜的盐度为创伤弧菌的生存和繁殖提供了理想的条件。在我国，东南沿海地区，如浙江、福建、广东等地，由于其特殊的地理位置和海洋环境，成为了创伤弧菌的常见分布区域。在这些地区的海水、海洋生物体表以及肠道中，都有可能检测到创伤弧菌的存在。

创伤弧菌主要通过两种途径感染人体。一是经口感染，当人们生吃或食用未完全煮熟的海产品，如龙虾、蛤、蚌、鱼刺身等，寄生在海产品中的创伤弧菌便会通过消化系统进入人体。由于海产品的加工和食用方式不当，使得创伤弧菌得以突破人体的第一道防线，进入体内并引发感染。二是因破损皮肤接触到污染的海水或海产品导致机体感染，这一感染途径在渔民或水产品加工工人中较为常见。他们在日常工作中，频繁接触海水和海产品，一旦皮肤出现破损，创伤弧菌就会趁机而入，从伤口处侵入人体组织，进而引发感染。

一旦感染创伤弧菌，患者会出现一系列明显的临床症状。在消化系统方面，常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐和腹泻。这些症状的出现，是由于创伤弧菌在肠道内