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2025/07/06心血管药理-肾素-血管紧张素系统及其抑制剂RAS课件汇报人：
CONTENTS目录01RAS系统概述02RAS系统的作用机制03RAS抑制剂的作用原理04RAS抑制剂的临床应用05RAS相关药物介绍06RAS抑制剂的副作用与管理
RAS系统概述01
RAS的生理功能血压调节RAS系统通过血管紧张素II调节血管收缩，从而影响血压水平。电解质平衡血管紧张素II还参与调节体内电解质平衡，特别是钠和钾的平衡。组织修复与生长RAS系统中的成分如血管紧张素II还参与组织修复和细胞生长过程。
RAS的组成成分肾素肾素是一种由肾脏分泌的酶，它能够将血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动RAS系统。血管紧张素原血管紧张素原是一种血浆蛋白，是肾素作用的底物，其转化产物参与血压调节。血管紧张素转换酶（ACE）ACE是一种膜结合酶，它将血管紧张素I转化为活性更强的血管紧张素II，进一步影响血压。血管紧张素II血管紧张素II是RAS系统中的关键活性肽，它能引起血管收缩，增加血压，并刺激醛固酮分泌。
RAS系统的作用机制02
肾素的作用激活血管紧张素原肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动RAS系统级联反应。调节血压通过血管紧张素I的转化，肾素间接影响血管收缩，从而调节血压水平。影响醛固酮分泌血管紧张素I在转换酶作用下生成血管紧张素II，进而刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，影响体液平衡。
血管紧张素的转化血管紧张素I的生成血管紧张素I由肝脏产生的血管紧张素原，在肾素的作用下转化形成。血管紧张素II的激活血管紧张素I在肺部经过血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为活性更强的血管紧张素II。血管紧张素II的作用血管紧张素II是RAS系统中的关键活性物质，它能引起血管收缩和促进醛固酮分泌。血管紧张素II的抑制血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）和ACE抑制剂用于阻断血管紧张素II的作用，治疗高血压。
血管紧张素受体的作用调节血压血管紧张素受体通过收缩血管来提高血压，是维持血压稳定的关键因素。影响电解质平衡血管紧张素受体的激活可导致钠和水的重吸收增加，进而影响体内的电解质平衡。促进心肌细胞增生血管紧张素受体的刺激可促进心肌细胞生长，长期作用可能导致心脏肥大。
RAS抑制剂的作用原理03
ACE抑制剂的作用机制01激活血管紧张素原肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动RAS系统级联反应。02调节血压通过血管紧张素I转换为血管紧张素II，肾素间接促进血管收缩，升高血压。03影响电解质平衡血管紧张素II还促进醛固酮分泌，导致钠和水重吸收增加，进一步影响血压和电解质平衡。
ARB的作用机制血管紧张素I的生成血管紧张素I由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下转化而来。血管紧张素II的形成血管紧张素I在肺部经过血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为活性更强的血管紧张素II。血管紧张素II的作用血管紧张素II通过收缩血管和刺激醛固酮分泌，增加血压和血容量，维持血流动力学平衡。RAS抑制剂的作用机制RAS抑制剂如ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断剂(ARBs)阻断血管紧张素II的生成或作用，降低血压。
直接肾素抑制剂调节血压血管紧张素受体通过收缩血管，增加外周血管阻力，从而调节血压水平。影响电解质平衡血管紧张素受体激活后，可促进醛固酮分泌，进而影响体内钠和钾的平衡。促进细胞生长血管紧张素受体的激活还与心肌细胞和血管平滑肌细胞的增殖和肥大有关。
RAS抑制剂的临床应用04
高血压治疗血压调节RAS系统通过血管紧张素II调节血压，维持血管张力和血容量。电解质平衡血管紧张素II还参与调节体内电解质平衡，特别是钠和钾的平衡。组织修复与生长RAS系统在组织修复和细胞生长中发挥作用，特别是在心脏和血管组织中。
心力衰竭治疗肾素的产生与作用肾素由肾脏产生，它通过催化血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动RAS系统。血管紧张素I的转换血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素II，增强血管收缩。血管紧张素II的功能血管紧张素II是RAS系统中的关键活性肽，它能引起血管强烈收缩，增加血压。血管紧张素受体的作用血管紧张素II通过与血管紧张素受体结合，发挥其调节血压和电解质平衡的作用。
心肌梗死后的治疗激活血管紧张素原肾素通过水解血管紧张素原，生成血管紧张素I，启动RAS系统。调节血压肾素的释放受血压和血容量影响，通过RAS系统调节血压和电解质平衡。影响醛固酮分泌血管紧张素I在转换酶作用下生成血管紧张素II，进而刺激醛固酮分泌，影响血压和体液平衡。
肾脏保护作用01血压调节RAS系统通过调节血管紧张素II的生成来影响血压，维持血流动力学平衡。02电解质平衡血管紧张素II还参与调节肾脏对钠和水的重吸收，影响体内电解质和体液平衡。03组织修复与生长RAS系统中的成分
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