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第94页，共168页，星期日，2025年，2月5日第七章神经生理一、神经系统的组成和结构二、信息的电传导三、信息的突触传导第95页，共168页，星期日，2025年，2月5日二、信息的突触传导突触传导神经递质、神经调质与神经激素神经递质的受体第96页，共168页，星期日，2025年，2月5日1.突触传导突触是神经元之间、或神经元和肌细胞、或神经元和腺体细胞之间的联结点第97页，共168页，星期日，2025年，2月5日1.突触传导分电突触和化学突触。前者通过间隙联结直接电偶合，但其适应的范围及调控的可能性很小；后者由神经递质来传导，适应范围很宽，绝大多数属于此种前膜与后膜之间的距离10～20nm，有的可达20～50nm第98页，共168页，星期日，2025年，2月5日1.突触传导前膜以囊泡形式释放递质。当递质通过间隙与后膜或肌肉上受体结合时，产生后膜的兴奋性或抑制性电位，即完成突触传导(synaptictransmission)第99页，共168页，星期日，2025年，2月5日★突触的结构和功能由突触前膜、间隙和后膜组成。前神经元末端膨大—突触体—突触小泡—神经递质；间隙宽200-500A，含电子密度高、含糖基的物质—传递前膜的递质到后膜；后膜是换能器—递质与其受体蛋白（配体门控离子通道或分解酶）结合—化学信号变为电信号。第100页，共168页，星期日，2025年，2月5日1.突触传导第101页，共168页，星期日，2025年，2月5日1.突触传导(1)钙通道(2)突触种类第102页，共168页，星期日，2025年，2月5日●Ca2+通道控制Ca2+的跨膜内流，可调节许多重要的生理机能：触发肌肉收缩、递质释放和发挥第二信使作用。其激活和失活过程都很慢，较钠通道需更强的去极化电流才能激活。一般在去极化期间始终处于开启状态，多见于突触前膜。第103页，共168页，星期日，2025年，2月5日?Ca2+通道的类型L—型：通过的电导大，衰减慢，持续活动时间长，需强的去极化去激活。普遍存在于骨骼肌、心肌、神经元等不同组织中。T---型：电导小，衰减快，弱的去极化电流可激活；N---型：电导大小和电压依赖性介于两者之间，需强的去极化去激活，但失活快。第104页，共168页，星期日，2025年，2月5日Ca2+通道的分子结构?是高分子量的糖蛋白，L型研究较细。为3种亚基构成的复合体。α亚基的4个亚区构成通道结构，每个亚区由5个疏水性螺旋片段及一个亲水片段（S4）构成。S4（含5-6个正电荷残基）为主构成电压感受器;β亚基包括一个cAMP依赖磷酸化位点，为非糖多肽。γ亚基有30％的碳水化合物，其余为疏水区。第105页，共168页，星期日，2025年，2月5日Ca2+通道的分子结构示意图第106页，共168页，星期日，2025年，2月5日Ca2+穿过Ca2+通道Ca2+通道对Ca2+有高度的选择性。正常时，胞外Ca2+浓度比内高两个数量级；而胞内Ca2+浓度比胞内K低5-6个数量级，因此，Ca2+通道主要透过Ca2+离子。Ca2+通道上有两个Ca2+高度亲和位点，且相距很近。当胞外Ca2+浓度极低时，通道不结合Ca2+离子；当升高时，一个位点结合；当胞外Ca2+浓度进一步升高，两个位点都结合。两个位点间产生很强的静电斥力，使一个Ca2+迅速解离，进入细胞内第107页，共168页，星期日，2025年，2月5日1.突触传导(1)钙通道(2)突触种类第108页，共168页，星期日，2025年，2月5日突触类型兴奋性突触：配体门控阳离子通道—细胞膜去极化—动作电位抑制性突触：配体门控阴（Cl）离子通道—静息电位接近Cl-平衡电位—膜超极化—对抗兴奋第109页，共168页，星期日，2025年，2月5日第110页，共168页，星期日，2025年，2月5日突触类型第111页，共168页，星期日，2025年，2月5日突触传导电信号刺激Ca2+通道打开，增加Ca2+的通透性而使大量Ca2+进入突触前膜激活环腺苷酸合成酶，合成cAMP引发一系列反应，促使突触内的小泡膜与突触前膜融合向突触间隙释放神经递质第112页，共168页，星期日，2025年，2月5日★神经递质种类小分子：乙酰胆碱，氨基酸，单胺等神经肽：不同动物，神经递质种类不同神经—肌肉接头处，脊椎动物----乙酰胆碱，昆虫—氨基酸；交感神经及其它神经联结处，脊椎动物---去甲肾上腺素，昆虫—章鱼胺。第113页，共168页，星期日，2025年，2月5日●乙酰胆碱部位：昆虫中枢神经系统中广泛存