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什么是低血钾？低血钾是指血浆钾离子浓度低于3.5mmol/L的状态。正常人体血浆钾离子浓度维持在3.5–5.5mmol/L范围内，这一精确平衡对维持人体正常生理功能至关重要。当血钾水平下降时，会对多个系统产生广泛影响，尤其是神经系统、肌肉系统和心血管系统。这些系统的正常功能高度依赖适当的钾离子浓度来维持细胞膜的电位差和信号传导。3.5下限值(mmol/L)低于此值即为低血钾5.5上限值(mmol/L)正常血钾范围上限

血钾的生理作用维持细胞内外渗透压钾离子是细胞内主要阳离子，维持细胞内外渗透压平衡。细胞内钾浓度远高于细胞外，这种浓度梯度对细胞正常代谢至关重要。通过钠钾泵，细胞维持这种不对称分布，支持细胞体积调节和物质转运。参与神经-肌肉兴奋性钾离子对神经和肌肉细胞的兴奋性有调节作用。通过影响细胞膜电位，钾离子参与神经冲动传导和肌肉收缩过程。当血钾异常时，会直接影响肌肉力量和神经传导速度。维持心脏电活动稳定心肌细胞的正常电活动高度依赖血钾水平。钾离子参与心肌细胞的去极化和复极化过程，维持心脏的正常节律和传导功能。血钾水平的微小变化都可能引起严重的心律失常。

流行病学数据临床统计数据显示，低血钾在住院患者中较为常见，发病率约为8%–17%。在某些特殊人群中，如重症监护病房(ICU)患者，发病率可高达22%。这主要与重症患者常合并多脏器功能障碍、使用多种药物以及严重的代谢紊乱有关。老年人和慢性病患者是低血钾的高发人群。随着年龄增长，肾脏对电解质的调节能力下降，加之老年人常合并多种慢性疾病并长期服用利尿剂等药物，使其发生低血钾的风险显著增加。

低血钾的危险因素消化道因素长期呕吐和腹泻是导致低血钾的常见原因。严重呕吐导致胃酸丢失引起代谢性碱中毒，进而促使钾离子向细胞内转移；腹泻则直接造成肠道钾离子的大量丢失。胃肠减压、肠瘘等也会导致钾的显著丢失。药物因素利尿剂是医源性低血钾的首要原因，尤其是袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。其他可能导致低血钾的药物包括糖皮质激素、胰岛素、β受体激动剂、某些抗生素和泻药等。药物相互作用可能进一步加重低血钾的风险。肾脏因素慢性肾病患者可能因肾小管功能异常导致钾排泄增加。肾小管酸中毒、巴特综合征、吉特曼综合征等肾脏疾病都可能表现为低血钾。此外，某些肾上腺疾病如高醛固酮症也会引起肾性钾丢失。代谢因素糖尿病酮症酸中毒、碱中毒、过度输液等代谢紊乱状态可导致低血钾。在糖尿病酮症酸中毒中，虽然总体钾储备减少，但血钾可能正常或升高，治疗过程中随着胰岛素使用可出现血钾急剧下降。

常见病因归类钾摄入减少长期禁食或营养不良吞咽困难患者严重厌食症长期素食但不摄入富钾食物钾丢失增加肾性：利尿剂、肾小管病变肠道：腹泻、呕吐、肠瘘皮肤：大面积烧伤、严重出汗向细胞内易位胰岛素治疗代谢性碱中毒β-肾上腺素能药物周期性麻痹低血钾的病因可以从钾平衡的三个环节进行分析：摄入减少、排泄增加和分布异常。了解这些分类有助于临床医生系统分析病因，针对性地制定治疗方案。在实际临床工作中，患者常常存在多种因素同时作用导致低血钾。

低血钾的发病机制肾小管钾排泄增加肾脏是调节钾平衡的关键器官。正常情况下，约90%的钾经肾小管重吸收，仅10%排入尿液。当肾小管功能异常或受到药物影响时，钾的排泄会显著增加。利尿剂通过抑制钠的重吸收，间接促进钾的排泄，是临床上最常见的肾性低血钾原因。肾小管酸中毒、高醛固酮状态等也会通过影响肾小管对钾的处理而导致低血钾。肾性低血钾的特点是尿钾排泄增加，尿钾/肌酐比值常13mmol/g。肠道丢失与转运移位肠道是钾丢失的另一重要途径。严重腹泻每天可丢失钾30-50mmol，长期呕吐不仅直接丢失钾，还导致代谢性碱中毒，进一步加重低血钾。肠瘘、长期胃肠减压也是肠源性低血钾的常见原因。钾的跨膜转运异常也是低血钾的重要机制。胰岛素促进钾进入细胞，β-肾上腺素能激动剂激活Na?-K?-ATP酶，同样促进钾内移。碱中毒状态下，氢离子流出细胞以维持电中性，钾离子流入细胞，导致血钾下降。

肾性丢钾原因利尿剂作用利尿剂是最常见的肾性低血钾原因，其中袢利尿剂和噻嗪类尤为