第十三章呼吸系统病理生理学学时.pptVIP

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2025-07-19 发布于广东
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第十三章呼吸系统病理生理学学时.ppt

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分压差溶解度弥散系数弥散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)第29页，共65页，星期日，2025年，2月5日三、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance)正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q0.8(1.8~3.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%第30页，共65页，星期日，2025年，2月5日（一）类型1.部分肺泡通气不足V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血掺杂（venousadmixture)(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%第31页，共65页，星期日，2025年，2月5日第32页，共65页，星期日，2025年，2月5日第33页，共65页，星期日，2025年，2月5日2、部分肺泡血流不足Q↓，VN，VA/Q↑又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%（二）血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2正常第34页，共65页，星期日，2025年，2月5日第35页，共65页，星期日，2025年，2月5日四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张第36页，共65页，星期日，2025年，2月5日3.机制静脉血入动脉4.血气变化PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min第37页，共65页，星期日，2025年，2月5日第38页，共65页，星期日，2025年，2月5日低氧血症（60mmHg）高碳酸血症（？）第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。血液气体的变化通过血气的变化判断呼衰的发生机制第39页，共65页，星期日，2025年，2月5日（一）酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓2.呼吸性酸中毒II型呼衰3.呼吸性碱中毒肺通气过度4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；第40页，共65页，星期日，2025年，2月5日（二）呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑