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从血栓形成机制学习抗血栓治疗;在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

血栓在构造上系由血管内激活的血小板和血小板所汇集的纤维蛋白构成。

血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管事件的最终关键环节，是致死和致残的直接原因。

血栓性疾病是由血栓形成导致血管狭窄和闭塞，使重要脏器发生缺血和梗死而引起的各类机能障碍性疾病的总称。

根据作用靶点及作用机制的不一样，抗血栓药物可以分为三大类：抗血小板药物、抗凝血药物和溶栓药物。;

血管壁是指血液流过的一系列管道，血管壁从管腔面向外依次内膜、中膜和外膜。血管壁内尚有营养血管和神经分布。

内膜的内皮是管壁的最内层，是三层中最薄的一层，表面光滑，便于血液流动。;血管壁的作用：

1.机械屏障：内皮细胞和基板构成通透性屏障，使液体、气体和大分子物质可选择性地透过此屏障。通过变化细胞间隙的宽度和细胞连接的紧密程度，影响和调整血管的通透性。

2.分泌功能：血管壁的内皮细胞是人体最大的内分泌器官，既可以分泌扩血管物质，也可以分泌收缩血管物质。既可以分泌凝血物质，也可以分泌抗凝血物质。内皮细胞表面有血管紧张素转换酶，能使血浆中的血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，使血管收缩。

3.提供负电荷的表面:内皮细胞表面有一层负电荷，和血液中带负电荷的有形成分如血小板、红细胞同性排斥，可防止内皮受损。;;血液的层流;

中间（轴流）——红细胞白细胞

外层——血小板

最外（边流）——血浆成分

假如血流缓慢血小板就有机会与内膜接触;1856年，病理学之父Virchow发现肺动脉中的血凝块是由来自静脉的血栓发展而来，他描述道：“软化的血栓末端脱落下大小不一的小碎片，被血流带至远端的血管，这引起了常见的病理过程，我把这一过程命名为栓塞”。他还提出了与这一研究亲密有关的“血栓形成三要素”。;Virchow提出的“血栓形成三要素”当时只用来解释静脉血栓的形成。但在150数年后，该理论被证明同样合用于动脉血栓的形成。

他的理论详细表目前如下三个方面

1.血管壁变化：包括内皮细胞损伤和抗栓功能减弱。使正常血管内皮分泌的组织因子通路克制剂、血栓调整蛋白等抗凝血物质分泌减少。

2.血液流速减慢：血液流速减慢对血栓的形成至关重要。包括了血流缓慢、停滞、漩涡形成。

3.血液成分变化：纤维蛋白原、血管性血友病因子、组织型纤溶酶原激活剂的增高可激活凝血瀑布，使血液处在高凝状态，血液的黏度增长，血浆中促凝血物质浓缩。

也就是1血管壁损伤2高凝状态3血流动力学异常。;血管壁变化;血液成分变化;血流变化;血小板的作用;动脉系统血流速度非常快，高速流动的凝血因子无法直接黏附在内皮破损处。但血小板具有在高速血流中黏附于内皮破损处的能力，而凝血因子可以黏附在血小板磷脂表面。

假如没有血小板黏附和汇集所形成的反应平台，动脉血栓就很难形成。;血小板的活化;血小板的释放或分泌;COX(环氧化酶)

ADP(二磷酸腺苷)

TXA2(血栓素A2)

ASA(阿司匹林);抗血小板药物;;凝血;凝血即血液凝固，参与血液凝固的因子目前认为有23种之多，这些因子在血液中均以非活化的形式存在，一旦血管和组织受损，即可启动凝血系统，开始一系列的活化反应，被称为瀑布学说。

瀑布学说：指血液中的凝血因子以无活性酶原形式存在，当某一凝血因子被激活后，可使许多凝血因子按一定的次序先后被激活。前一因子激活后，再引起下一因子的激活，逐层放大，直到纤维蛋白形成，血液发生凝固。

虽然瀑布样的凝血现象被广泛肯定，不过详细的数学模型还没有建立。这种学说也只是假说。;凝血因子是参与血液凝固过程的多种蛋白质组分。

它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。

重要的凝血因子有12个，按照发现的次序以罗马数字命名，其中因子VI是因子V的活化形式，已废用。故从罗马数字I到XIII。

除外因子IV为钙离子，其他均为蛋白质；除因子III存在于血管内皮组织，其他均存在于血浆中，且大多在肝脏中合成，可认为香豆素所克制。

因子XIII后来被发现的凝血因子，通过数年验证，认为对于凝血功能无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。;;

1·内源性凝血途径是指心血管内膜受损，或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ，参与凝血的因子所有来自血液，一般因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等)接触而启动。

2·外源性凝血途径，是指参与的凝血因子并非所有存在于血液中，尚有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动因子Ⅲ和因子VII，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反应外源性凝血途径的状况。

内源凝血和外源凝血途径可以互相活化。

两者