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抗心律失常药教学课件

心脏电生理基础概述心脏自动节律及传导系统心脏的电活动始于窦房结(SA结)，是心脏的天然起搏点。电冲动按特定路径传导：窦房结→房室结(AV结)→希氏束(His束)→左右束支→浦肯野纤维→心肌细胞。这一精密系统确保心脏有序收缩，维持正常血液循环。各部位具有不同的自律性，窦房结频率最高(60-100次/分)，房室结(40-60次/分)，浦肯野纤维(20-40次/分)。当窦房结功能异常时，下级起搏点可能接管心脏节律，形成异位心律。心肌细胞动作电位0期(快速去极化)：钠通道快速开放，Na?内流，膜电位从-90mV迅速上升到+30mV。1期(早期快速复极化)：瞬时外向钾电流(Ito)激活，K?外流。2期(平台期)：钙通道开放，Ca2?内流与K?外流平衡，形成特征性平台。3期(快速复极化)：钾通道完全开放，K?大量外流，膜电位恢复至-90mV。

心律失常的定义与分类心律失常定义心律失常是指心脏的电活动异常，导致心率、心律或传导方式偏离正常范围。正常静息心率为60-100次/分钟，心律规则，起源于窦房结。任何偏离这一范围的心跳节律都可被视为心律失常。心律失常可由多种因素引起，包括结构性心脏病、电解质紊乱、药物毒性、自主神经功能障碍等。一些心律失常相对良性，而另一些则可能危及生命。心律失常分类按心率分类心动过速(100次/分)：窦性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房颤动、室性心动过速等心动过缓(60次/分)：窦性心动过缓、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等按起源部位分类房性心律失常：起源于心房，如房性早搏、心房颤动、心房扑动结性心律失常：起源于房室结，如房室结性早搏、房室结折返性心动过速

心律失常的发病机制异常自律性异常自律性是指心肌细胞4期去极化速度异常增快，导致过早达到阈电位并引发动作电位。这种情况常见于：缺血、缺氧状态下细胞膜电位不稳定儿茶酚胺水平升高(如情绪激动、运动)电解质紊乱(如低钾、低镁)药物影响(如洋地黄中毒)这种机制常导致窦性心动过速、房性早搏等心律失常。折返环路与传导阻滞折返环路是最常见的心律失常机制，需要三个条件同时存在：存在双通路或环形传导路径一条通路出现单向传导阻滞传导速度足够慢，使阻滞区域恢复兴奋性电冲动可沿正常通路顺行传导，经阻滞区域恢复后再逆行传导回起点，形成循环兴奋，导致室上性心动过速、房扑、房颤等。触发活动触发活动是指在正常动作电位期间或之后发生的异常除极化，分为：早期后除极(EAD)：发生在2-3期，常见于动作电位延长时，与长QT综合征和尖端扭转型室速相关延迟后除极(DAD)：发生在3期末或4期初，与细胞内钙超载有关，常见于洋地黄中毒、儿茶酚胺过多等

心律失常的临床表现与诊断临床表现主观症状心悸：患者自觉心跳加快、跳动有力或不规则，是最常见症状胸闷、胸痛：因心输出量下降导致心肌缺血头晕、乏力：脑灌注不足引起晕厥：严重心律失常导致脑血流急剧减少呼吸困难：心功能不全引起的肺淤血体征脉搏异常：不规则、过快、过慢或脉搏缺失血压变化：常见低血压，严重者可出现休克颈静脉怒张：右心功能不全时肺部湿啰音：左心功能不全导致肺淤血意识改变：严重情况下可出现意识模糊、昏迷诊断工具常规心电图(ECG)：最基本的诊断工具，可显示心律、心率、传导异常，但仅能记录短时间的心电活动。动态心电图(Holter)：可连续监测24-48小时心电活动，适合间歇性心律失常的诊断。运动负荷试验：通过运动诱发潜在心律失常，适用于运动相关心律失常。事件记录仪：患者症状出现时启动记录，适合发作频率低的心律失常。植入式循环记录仪：长期监测(最长3年)，适合症状严重但发作罕见的患者。

Vaughn-Williams抗心律失常药分类I类：钠通道阻滞剂抑制快速钠通道，减缓0期去极化速度IA类：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙嗪IB类：利多卡因、墨西利嗪IC类：普罗帕酮、氟卡尼II类：β受体阻滞剂阻断β肾上腺素受体，减缓窦房结自律性和房室结传导普萘洛尔、美托洛尔阿替洛尔、比索洛尔卡维地洛、艾司洛尔III类：钾通道阻滞剂延长动作电位时程和有效不应期胺碘酮、索他洛尔多非利特、伊布利特决奈达隆、伊巴利特IV类：钙通道阻滞剂阻断L型钙通道，影响窦房结和房室结功能维拉帕米、地尔硫卓非洛地平、硝苯地平其他类不属于上述分类的抗心律失常药物洋地黄(地高辛)腺苷阿托品、伊伐布雷定

I类药物总览及机制作用机制I类抗心律失常药物通过阻断心肌细胞快速钠通道发挥作用，减慢动作电位0期去极化速度，降低传导速度。根据对动作电位时程的影响不同，进一步分为IA、IB和IC三个亚类：IA类中度抑制钠通道延长动作电位时程和有效不应期延长QRS波和QT间期代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙嗪IB类轻度抑制钠通道缩短动作电位时程对QRS波影响轻微代表药物：利多卡因、墨西利嗪IC类强效抑制钠通道