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德江县人民医院

疾病诊疗指南及规范培训材料

主讲人：内二科主任（张霞）

讲病例：慢性阻塞性肺病(COPD)

COPD中文称呼慢性阻塞性肺病(chronicobstructive

pulmonarydiseases)是一种具有气流受限特征的可以预防和

治疗的疾病，气流受限不彻底可逆、呈进行性发展，与肺部对

香烟烟雾等有害气体或者有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或者称肺外)的不良效

应

一、发病机制

COPD的发病机制尚未彻底明了。目前普遍认为COPD以气

道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺

泡巨噬细胞、T淋巴细胞(特别是CD)和中性粒细胞增加，部份

患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包

括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8QL-8)、肿瘤坏死因子

a(TF-a)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或者)促进

中

性粒细胞炎症反

应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化

失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等

也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或者气体可导致

肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接伤害肺脏；COPD的各种危

（wei）险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的

发生。

二、危（wei）险因素

引起COPD的危（wei）险因素包括个体易感因素以及环境

因素两个方面，两者相互影响。

L个体因素

蛋白酶-抗蛋白酶失衡：某些遗传因素可增加COPD发病的

危（wei）险性。已知的遗传因素为al-抗胰蛋白酶缺乏。重

度al-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国

al-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报导。支气

管哮喘和气道高反应性是COPD的危（wei）险因素，气道高

反应性可能与机体

某些基因和环境因素有关。

氧化应激。

炎症制。

2、环境因素