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丹毒教学课件

丹毒简介丹毒是一种急性皮肤及皮下组织的炎症性疾病，以局部红肿热痛为主要临床表现。这种疾病主要由A组β溶血性链球菌（通常是化脓性链球菌）感染引起，病原体可通过皮肤破损处侵入人体，累及真皮层和浅层淋巴管。丹毒的特点是病变部位皮肤出现明显的红斑，边界清晰，表面光亮紧张，触之有灼热感。患者常伴有全身症状如高热、寒战、头痛等。疾病多发于面部和下肢，尤其好发于小腿前侧。临床上，丹毒需要与蜂窝织炎、接触性皮炎、脂膜炎等疾病进行鉴别。早期诊断和及时治疗对预防并发症和控制疾病进展至关重要。

历史与流行病学119世纪初期丹毒被法国医生LouisVelpeau首次详细描述，当时称为圣安东尼之火，因其典型的灼烧感和红色外观。220世纪中期随着抗生素的广泛应用，丹毒的发病率和病死率显著下降，不再被视为致命疾病。321世纪初近年来，丹毒发病率略有回升，每年全球约有100-200例/10万人口的发病率，中国部分地区报告的发病率约为2-3例/1000人口。流行病学特点：年龄分布：多见于40岁以上人群，60-70岁年龄段发病率最高性别差异：女性略多于男性，比例约为1.5:1季节特点：温暖潮湿季节（如夏秋季）发病率高于冬季地区分布：热带和亚热带地区发病率高于温带地区

病因学1主要致病菌A组β溶血性链球菌（化脓性链球菌，Streptococcuspyogenes）是丹毒最常见的病原体，约占80-90%的病例。该菌具有M蛋白、透明质酸酶、链球菌溶血素等多种毒力因子，能够抵抗吞噬作用并侵入组织。2次要病原体部分丹毒病例由其他微生物引起，包括：G组和C组链球菌（约5-8%的病例）金黄色葡萄球菌（尤其在反复发作或伴有溃疡的患者）革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、克雷伯菌等，多见于免疫功能低下者）动物相关链球菌

传染源与传播途径主要传染源丹毒的主要传染源包括：急性咽峡炎患者：上呼吸道感染者可能是A组链球菌的携带者伤口感染者：皮肤伤口感染链球菌的患者可传播细菌无症状带菌者：约15-20%的健康人咽部携带A组链球菌既往丹毒病史患者：可能成为长期带菌者感染机制丹毒的感染通常遵循以下过程：细菌通过皮肤屏障进入真皮在真皮和浅表淋巴管中迅速繁殖释放毒素和酶类引起局部炎症反应炎症反应导致局部血管扩张和组织水肿常见入口足部真菌感染（足癣）手术或外伤后伤口慢性皮肤溃疡静脉曲张破溃处糖尿病足溃疡皮肤湿疹或其他皮肤病变瘙痒后抓痕需要注意的是，约30%的丹毒患者无法找到明确的皮肤破损入口，可能与微小的皮肤屏障破坏有关，肉眼难以识别。

易感人群与危险因素代谢性疾病糖尿病（风险增加2-3倍）肥胖（BMI30增加风险）慢性肝病和酒精中毒皮肤状况真菌感染（如足癣）慢性湿疹皮肤溃疡静脉曲张和静脉功能不全年龄相关年龄50岁皮肤萎缩和屏障功能下降免疫功能随年龄下降免疫状态免疫抑制治疗HIV感染恶性肿瘤长期使用皮质类固醇其他重要危险因素：淋巴水肿：由于淋巴回流障碍，局部免疫防御功能下降既往丹毒史：约20-30%的患者会在2-3年内复发手术创伤：特别是下肢静脉取材或淋巴结清扫术后外伤和咬伤：破坏皮肤屏障功能居住环境：潮湿、卫生条件差的环境增加感染风险

发病机制侵入阶段链球菌通过皮肤破损处（如微小创伤、皮肤病变、足癣等）侵入真皮层。细菌表面的M蛋白可防止被吞噬细胞清除，促进其在组织中定植。扩散阶段链球菌产生的透明质酸酶分解组织间质，促进细菌沿着皮肤和浅表淋巴管扩散。脂蛋白酶和链球菌溶血素等酶可破坏周围组织结构，扩大感染范围。炎症反应细菌及其产物激活补体系统和白细胞，释放大量炎症介质（如IL-1、IL-6、TNF-α等），导致局部血管扩张、通透性增加，形成典型的红肿热痛表现。全身反应细菌毒素进入血液循环，激活全身炎症反应，引起发热、寒战等全身症状。严重时可发生菌血症和脓毒性休克。丹毒的病理特点主要表现为真皮和皮下组织的急性炎症反应，包括：血管和淋巴管扩张中性粒细胞浸润组织水肿和纤维蛋白渗出皮肤局部温度升高在反复发作的丹毒患者中，慢性炎症可导致淋巴管损伤和纤维化，形成持续性的淋巴水肿，这又进一步增加了再次感染的风险，形成恶性循环。

临床表现——局部症状典型局部表现红斑（Erythema）：鲜红色至深红色，边界清晰，皮温升高肿胀（Edema）：局部隆起，质地较硬，按压可凹陷灼热感（Heat）：患处皮温明显高于周围正常皮肤疼痛（Pain）：压痛明显，有灼烧感或刺痛感特征性体征边界清楚隆起：与正常皮肤有明显界限，触之可感觉到隆起边缘橘皮样改变：由于淋巴管阻塞导致皮肤表面呈现橘皮样外观皮肤紧张光亮：受累区域皮肤表面紧绷发亮，呈现有光泽的外观线状红痕：沿淋巴管走行的红色条纹，提示淋巴管炎继发性皮肤表现水疱和大疱：严重炎症反应导致表皮下液体积聚形成水疱出血点：毛细血管损伤导致皮肤上出现点状出血表皮坏死：严重病例中可出现局部