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必威体育精装版霍乱诊疗方案完（整版）

霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（VibriOcholerae）感染引起的急性肠道传染病，主要

通霍乱弧菌产生的霍乱毒素（CholeraToxin,CT）51起腹泻。典型病例以急性水样腹

泻为主要症状，严重者可在短时间内出现脱水、电解质失衡、代谢性酸中毒，叶迅速发

展为循环衰竭，并导致死亡。霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染

病。为进一步规范霍乱临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经脸，制定本诊疗方

案。

一、病原学

霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，为革兰染色阴性、有单端鞭毛的短小稍弯曲杆状菌。根据

菌体表面脂多糖抗原（0抗原）的不同，已发现超200个不同的血清群，目前引起霍乱

暴发流行的主要是01群和0139群的霍乱弧菌。

根据菌体抗原成分（A、B、C因子），01群霍乱弧菌分成小川型、稻叶型和彦岛型三个

血清型。在霍乱流行期间小川型和稻叶型可共同传播和相互转化交替，彦岛型很少见。

根据生物表型特征，01群霍乱弧菌可分成古典生物理和埃尔托生物型，从病原学能够明

确前六次霍乱世界大流行由古典生物型引起，第七次大流行由埃尔托生物型引起。0139

群霍乱弧菌于1992年10月在印度东南部首次发现，目前主要局限在南亚和东亚一些

地区。

霍乱弧菌对低温和碱耐受力较强；对热、干燥、直射日光、酸和强氧化剂敏感；10CTC1

分钟及常用消毒剂可使其灭活。

二、流行病学

（一）传染源。

患者和带菌者是主要传染源。多数患者于恢复期2周内停止排菌，个别带菌可超3个

月。

（二）传播途径。

主要经消化道传播，与患者密切接触也可引起感染。

（三）易感人群。

人群对霍乱菌普遍易感。感染后可获得良好的免疫保护，持续时间在半年至2年以上。

三、发病机制

霍乱菌经口摄入，穿过胃酸屏障后、定植于小肠并大量繁殖，通过鞭毛活动、黏蛋白

溶解酶、黏附素以及细菌的化学趋化作用等而黏附于肠黏膜上皮细胞表面。霍乱菌产

生的霍乱毒素（CT）为主要致泻因子。

霍乱毒素由一个A亚单位和五个B亚单位组成，霍乱毒素与肠黏膜接触后，B亚基与小

肠黏膜上皮细胞中的神经节昔脂G（M）受体结合，促使A亚单位通过内吞作用进入细胞

内。

A亚单位激活腺甘酸坏化酶，导致细胞内环磷酸腺昔c（AMP）水平显著升高，刺激胧黏膜

细胞过度分泌水、氯化物和碳酸氢盐，同时抑制绒毛膜细胞对钠、氯离子重吸收，使水

和氯化钠等在肠腔内聚集，引起特征性的水样腹泻。CT还能促使杯状细胞分泌融液，使

水样便中含有大量黏液。

霍乱菌的直接转录激活因子如ToxR,能够调控霆乱毒素A亚单位和B亚单位、毒素

共调菌毛TCP等毒力和等力相关因子基因的转录表达，促进疾病进展。霍乱毒素还可通

过调节宿主肠道代谢来促进霍乱菌的生长。

四、病理改变小肠病理改变较轻微，主要表现为杯状细胞中黏液减少、肠腺和微绒毛轻

度扩张、黏膜固有层轻度水肿。重度脱水和死亡患者心、肝、脾等可见缩小。肾小球及

间质可见毛细血管扩张，肾小管上皮肿胀、变性等。

五、临床表现

潜伏期一般为1~5天，多为1~2天。

（一）临床表现。

典型霍乱病例的病程分为三期。

1.泻吐期。

以腹渴、腹部不适足病，初始为水样，带粪质，有鱼腥味，含有斑片状黏液的水样便，

迅速变为米滑水样或无色透明水样，数重症患者偶有出血，大便呈洗肉水样。呕吐多

在腹泻后出现，常为喷先性和连续性，呕吐物先为胃内容物，后为清水样。多无发热、

里急后重，数可因腹直肌痉挛导致腹痛。

2.脱水期。

频繁的腹泻和呕吐导致大量水和电解质丢失，患者迅速出4现脱水和微循环衰羯。重

型患儿排便速度可达到10~20