乳房的原位癌的护理.docxVIP

第

第PAGE1页共NUMPAGES1页

乳房的原位癌的护理

一、疾病概述

（一）定义

乳房的原位癌，医学上称为“导管内癌”或“小叶原位癌”，是指癌细胞局限于乳腺导管内或小叶内，尚未侵犯周围组织或浸润至导管外基质。这种病变被认为是乳腺癌的早期阶段，但如果不进行及时干预，有少数情况下可能发展为浸润性乳腺癌。原位癌主要包括两种类型：导管内癌（IntraductalCarcinoma,IDC）和小叶原位癌（LobularCarcinomaInSitu,LCIS），其中导管内癌更为常见，约占90%以上。疾病的定义为癌细胞在原位生长，未发生局部浸润或远处转移，属于非浸润性病变。

（二）病因

乳房原位癌的病因复杂，涉及多种遗传、环境及生活方式因素。主要病因包括：

1、遗传因素：部分患者存在家族性乳腺癌病史，特别是BRCA1和BRCA2基因突变，这些基因与遗传性乳腺癌综合征密切相关。研究表明，约5%-10%的乳腺癌患者具有遗传因素，其中BRCA1突变患者发病风险显著高于普通人群。

2、激素因素：雌激素和孕激素的长期刺激被认为是乳腺癌发生的重要诱因。原位癌患者常伴随雌激素受体（ER）或孕激素受体（PR）阳性，这意味着激素在疾病发生中起重要作用。

3、年龄因素：乳腺癌的发病率随年龄增长而增加，40岁以上人群发病率显著上升，而原位癌多见于围绝经期或绝经后女性。

4、生活方式：长期高脂饮食、肥胖、缺乏运动、吸烟等不良生活习惯可能增加乳腺癌风险。肥胖者体内雌激素水平较高，进一步促进疾病发生。

5、乳腺良性疾病史：乳腺增生、乳腺纤维瘤等良性疾病可能与原位癌存在关联，长期未治疗的良性病变可能增加癌变风险。

6、环境暴露：长期接触某些化学物质，如有机溶剂、农药等，可能增加乳腺癌风险。

（三）发病机制

乳房原位癌的发病机制涉及多步骤的癌变过程，主要包括以下环节：

1、癌前病变阶段：乳腺导管上皮细胞在遗传或环境因素作用下发生异常增生，形成导管内增生（DuctalHyperplasia）或硬化性腺病（SclerosingAdenosis）。这些病变在特定条件下可能进一步发展为原位癌。

2、细胞遗传学改变：原位癌细胞常出现基因突变，如抑癌基因（如TP53、BRCA1）失活、原癌基因（如MYC、HER2）扩增或激活。这些突变导致细胞生长失控，失去正常凋亡能力。

3、细胞外基质改变：原位癌细胞与周围基质相互作用，通过分泌基质金属蛋白酶（MatrixMetalloproteinases,MMPs）等方式破坏基底膜，但尚未突破基底膜进入周围组织。

4、上皮间质转化（Epithelial-to-MesenchymalTransition,EMT）：部分原位癌细胞可能通过EMT过程获得侵袭能力，但大多数仍保持原位生长。EMT过程中，细胞表达波形蛋白（Vimentin）等间质标志物，同时下调上皮标志物如E-钙粘蛋白（E-cadherin）。

5、分子亚型形成：原位癌可根据免疫组化特征分为不同亚型，如ER/PR阳性、HER2阳性或三阴性亚型，这些亚型与患者预后和治疗反应密切相关。

（四）流行病学特点

乳房原位癌的流行病学特征如下：

1、发病率：原位癌的发病率随全球人口老龄化而增加，发达国家发病率高于发展中国家。美国癌症协会数据显示，约10%-15%的新发乳腺癌病例为原位癌，且呈逐年上升趋势。

2、年龄分布：原位癌可发生于任何年龄段，但高峰年龄段为50-70岁，绝经后女性发病率更高。年轻女性（40岁）的原位癌病例中，约50%存在BRCA1基因突变。

3、地域差异：乳腺癌发病率存在明显的地域差异，北美、北欧和澳大利亚等发达国家发病率较高，而亚洲、非洲和南美部分地区发病率较低。这种差异可能与生活方式、遗传背景及医疗资源分布有关。

4、种族差异：不同种族乳腺癌发病率存在差异，白种女性发病率高于其他种族，而黑人女性发病率相对较低，但黑种女性乳腺癌患者更易出现侵袭性病变。

5、筛查影响：乳腺癌筛查的普及（如乳腺X线摄影）提高了原位癌的检出率，部分筛查发现的病变可能属于生理性增生或假阳性，但仍有实质性原位癌病例被确诊。

6、生存率：原位癌患者若接受规范治疗，5年生存率可达100%，但未经治疗或随访不及时的患者可能发展为浸润性乳腺癌，影响预后。

7、新发趋势：近年来，原位癌的检出率显著增加，部分学者认为这与激素替代疗法（HRT）的使用、肥胖率上升及筛查技术改进有关。

二、临床表现与诊断

（一）症状

乳房原位癌的临床症状多样，部分患者可能无明显症状，主要通过筛查发现。常见症状包括：

1、乳房肿块：约60%-70%的患者可触及乳房内单发或多个质软、边界不清的肿块，多位于乳腺外上象限。肿块活动度尚可，但与皮肤无粘连，多数患者无疼痛感。

2、乳房皮肤改