心血管药理-肾素-血管紧张素系统及其抑制剂RAS-PPT课件.pptxVIP

2025/07/07心血管药理-肾素-血管紧张素系统及其抑制剂汇报人：

CONTENTS目录01肾素-血管紧张素系统概述02RAS系统的激活与调节03RAS抑制剂的作用机制04RAS抑制剂的临床应用05RAS抑制剂的副作用与管理06RAS抑制剂的未来展望

肾素-血管紧张素系统概述01

RAS系统的生理功能血压调节RAS系统通过释放血管紧张素II，调节血管收缩，从而影响血压水平。电解质平衡血管紧张素II还参与调节肾脏对钠和水的重吸收，维持体内电解质和体液平衡。

RAS系统的组成成分肾素的产生与作用肾素由肾脏产生，它将血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动RAS系统。血管紧张素I和II的转换血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素II，后者是RAS系统的关键活性物质。血管紧张素受体的作用血管紧张素II通过与血管紧张素受体结合，调节血压和电解质平衡，影响心血管系统功能。

RAS系统的激活与调节02

肾素的释放机制低血压触发当血压下降时，肾脏的肾小球旁细胞会感应到压力变化，释放肾素以提高血压。肾小球旁细胞的调节肾小球旁细胞通过感受血容量和钠离子浓度的变化，调节肾素的分泌。交感神经系统的激活交感神经系统通过释放去甲肾上腺素等神经递质，促进肾素的释放。血管紧张素II的负反馈血管紧张素II水平升高时，通过负反馈机制抑制肾素的释放，维持血压稳定。

血管紧张素的转化过程血管紧张素I的生成肾素从肝脏产生的血管紧张素原中切割出血管紧张素I，是RAS系统激活的第一步。血管紧张素II的形成血管紧张素转换酶(ACE)将血管紧张素I转化为具有生物活性的血管紧张素II。

系统的负反馈调节血管紧张素II的负反馈作用血管紧张素II通过刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，间接促进血压升高，形成负反馈。肾素分泌的自我调节当血压升高时，肾脏会减少肾素的分泌，降低血管紧张素II的生成，实现自我调节。醛固酮分泌的负反馈机制血管紧张素II刺激醛固酮分泌，而醛固酮又会增加血容量，通过负反馈机制调节血压。血压与RAS系统的动态平衡血压变化会通过负反馈机制影响RAS系统的活性，维持血压的稳定状态。

RAS抑制剂的作用机制03

ACE抑制剂的作用原理血压调节肾素-血管紧张素系统通过调节血管收缩来维持血压稳定，对心血管健康至关重要。电解质平衡RAS系统还参与调节体内电解质平衡，特别是钠和钾的平衡，影响细胞外液的容量。

血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)血管紧张素I的生成肾素从肝脏产生的血管紧张素原中切割出血管紧张素I，是RAS系统激活的第一步。血管紧张素II的形成血管紧张素转换酶(ACE)将血管紧张素I转化为具有生物活性的血管紧张素II。

直接肾素抑制剂肾素的产生与作用肾素由肾脏产生，它将血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素I，启动RAS系统。血管紧张素I的转化血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素II，是RAS系统的关键步骤。血管紧张素II的生理效应血管紧张素II是RAS系统中最活跃的成分，它引起血管收缩和醛固酮分泌，调节血压和体液平衡。

RAS抑制剂的临床应用04

高血压的治疗低血压触发当血压下降时，肾脏的肾小球旁细胞会感应到压力变化，从而释放肾素。肾小球旁细胞的调节肾小球旁细胞对血容量变化敏感，血容量减少时会促进肾素的释放。交感神经系统激活交感神经系统的激活可直接刺激肾小球旁细胞释放肾素，增强血管紧张素生成。电解质平衡变化血钾浓度的升高或血钠浓度的降低可触发肾素的释放，影响RAS系统的活性。

心力衰竭的管理血压调节RAS系统通过调节血管紧张素II的生成来控制血压，维持血流动力学平衡。电解质平衡与水重吸收血管紧张素II促进肾小管对钠和水的重吸收，影响体内电解质平衡和血压水平。

心血管保护作用血管紧张素II的负反馈作用血管紧张素II可直接作用于肾小球旁细胞，抑制肾素的释放，实现负反馈调节。醛固酮的负反馈机制血管紧张素II刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，后者通过负反馈抑制RAS系统。血压升高触发的负反馈血压升高时，压力感受器激活，通过神经途径抑制RAS系统，降低血压。心房利钠肽的调节作用心房利钠肽由心房细胞分泌，可抑制肾素释放，参与RAS系统的负反馈调节。

RAS抑制剂的副作用与管理05

常见副作用低血压触发当血压下降时，肾脏的JG细胞检测到压力变化，刺激肾素的释放。肾小球旁细胞感应肾小球旁细胞对血容量变化敏感，血容量减少时释放肾素。交感神经系统激活交感神经兴奋时，肾素释放增加，参与血压调节。电解质平衡变化血钾浓度升高或血钠浓度降低时，可促进肾素的分泌。

副作用的预防与处理血管紧张素I的生成肾素从肝脏产生的血管紧张素原中切割出血管紧张素I，这是RAS系统中的第一步转化。血管紧张素II的形成血管紧张素转换酶(ACE)将血管紧张素I转化为具有生物活性