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肝衰竭并发症防治指南演讲人：日期:

目录02神经系统并发症防治01肝衰竭并发症概述03肾脏与循环系统并发症04感染与出血防控05顽固性腹水管理06综合预防与长期管理

01肝衰竭并发症概述

肝衰竭时，肝脏无法清除体内氨和其他毒素，导致大脑功能失调，出现意识障碍、行为异常、昏迷甚至死亡。肝衰竭引起肾功能损害，出现少尿、无尿和氮质血症等表现，严重者可导致肾功能衰竭。肝衰竭导致门静脉高压，引起腹腔内血管床扩张和血浆渗透压降低，导致腹水形成。肝衰竭时，肺内血管扩张和肺内分流，导致低氧血症和呼吸困难等症状。常见并发症类型及危害肝性脑病肝肾综合征肝性腹水肝肺综合征

肝性脑病与肝脏代谢氨和其他毒素的能力降低有关，是肝功能失代偿的重要表现之一。肝肾综合征肝衰竭时，体内代谢产物排泄受阻，肾脏负担加重，导致肾功能损害。肝性腹水门静脉高压和血浆渗透压降低是肝性腹水的主要原因，与肝功能失代偿程度密切相关。肝肺综合征肝功能失代偿导致肺内血管扩张和分流，引起低氧血症和呼吸困难等症状。并发症与肝功能失代偿的关系

早期识别的重要性早期发现并发症肝衰竭并发症的早期表现往往不明显，但早期识别有助于及时治疗和干预，避免病情恶化。及时处理高危因素延长生存期肝衰竭患者应密切监测高危因素，如低蛋白血症、感染、消化道出血等，及时采取措施预防并发症的发生。早期识别和治疗肝衰竭并发症，能够延缓病情进展，提高患者生活质量和生存期。123

02神经系统并发症防治

脑水肿与肝性脑病的机制细胞毒性水肿肝细胞受损后，细胞内水肿引起颅内压升高，进而引发脑水肿。血管源性水肿肝衰竭时，血脑屏障通透性增加，导致血管源性水肿。氨中毒肝衰竭时，氨代谢障碍导致血氨升高，氨对脑细胞有毒性作用，可诱发肝性脑病。

血氨控制策略（乳果糖、抗生素等）乳果糖口服乳果糖后，肠道pH降低，减少氨的吸收，并通过渗透作用导泻，减少肠道氨的产生。抗生素抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。鸟氨酸-α-酮戊二酸促进氨的代谢，降低血氨浓度。支链氨基酸竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。

营养支持与镇静剂使用原则营养支持通过肠内或肠外途径提供足够的热量和蛋白质，减少肌肉分解，促进肝细胞再生。030201蛋白质摄入血氨升高时，应限制蛋白质的摄入，以减少氨的产生。镇静剂使用原则尽量避免使用镇静、催眠药物，以免加重肝性脑病。必须使用时，应选择对肝脏影响较小的药物，并调整剂量。

03肾脏与循环系统并发症

尿量在48小时内升高超过0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或基础值升高超过50%。血清肌酐尿素氮在24小时内升高超过15mg/dl，或尿素氮/肌酐比值20。每小时尿量小于0.5ml/kg，持续6小时以上，或每日尿量小于0.5ml/kg/h，持续12小时以上。急性肾损伤的监测指标

肝肾综合征的扩容与透析指征扩容指征出现低血压、休克、少尿、无尿等有效循环血容量不足表现时，应及时扩容。扩容液体选择以晶体液为主，如生理盐水、平衡盐溶液等，避免使用胶体液和羟乙基淀粉。透析指征当血肌酐4mg/dl（≥354μmol/L），或尿素氮30mg/dl（≥11mmol/L），或血钾6mmol/L，或伴有严重酸中毒（pH7.2）时，应及时透析治疗。

液体管理控制液体摄入量，避免过多液体输入，尤其是在低钠血症未纠正前。电解质紊乱（低钠血症）的纠正方法药物治疗轻度低钠血症可通过限制液体摄入和口服钠盐纠正；重度低钠血症需静脉输注高渗盐水，但需注意速度和总量，避免引起肺水肿和心力衰竭。纠正原发病因低钠血症多为继发性，应积极治疗原发病，如肝硬化腹水、肝肾综合征等。

04感染与出血防控

抗生素选择根据病原菌的种类和药物敏感性试验结果，合理选择抗生素，避免滥用和不当使用。无菌操作在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规范，减少感染的风险。继发感染的预防

维生素K对于凝血功能异常的患者，可适量补充维生素K，以改善凝血功能。血浆输注在必要情况下，可通过输注新鲜血浆来补充凝血因子，纠正凝血功能异常。凝血功能异常的纠正

在进行侵入性操作前，应评估患者的感染风险，并采取相应的预防措施。侵入性操作前评估侵入性操作后，应密切监测患者的体温、血象等指标，及时发现感染征象并处理。侵入性操作后监测侵入性操作的感染风险评估

05顽固性腹水管理

限钠与利尿剂阶梯治疗严格限钠饮食每日摄入盐量不超过2g，以减少腹水的形成和加重。利尿剂的选择与剂量利尿剂抵抗的处理首选螺内酯等保钾利尿剂，起始剂量为100mg/d，逐渐加量至最大剂量；若效果不理想，可加用呋塞米等排钾利尿剂，同时监测血钾浓度。对于利尿剂抵抗的患者，可采用序贯疗法或联合应用不同种类的利尿剂，同时加强支持治疗，提高患者对利尿剂的敏感性。123

顽固性腹水的患者腹腔内压过高可能导致肝肾综合征、呼吸困难等症状，腹腔穿刺减