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基底动脉狭窄的护理

一、疾病概述

（一）定义

基底动脉狭窄是指基底动脉管腔因各种原因发生狭窄，导致血流通过受阻，从而可能引发缺血性脑卒中等严重后果的病理状态。基底动脉是供应脑干、小脑以及部分大脑后叶的重要血管，其管腔的任何程度狭窄都可能对上述区域的脑组织造成不同程度的损害。根据狭窄的程度，通常将基底动脉狭窄分为轻度（狭窄率50%）、中度（狭窄率50%-69%）和重度（狭窄率≥70%）三个等级，其中重度狭窄患者的预后较差，发生脑卒中的风险显著增加。基底动脉狭窄可以是动脉粥样硬化、动脉炎、动脉粥样硬化合并动脉炎、烟雾病等多种病因导致的血管管壁病变或管腔结构改变的结果。

（二）病因

基底动脉狭窄的病因多种多样，主要包括以下几种类型：

1、动脉粥样硬化

（1）是基底动脉狭窄最常见的原因，约占所有病例的60%以上。动脉粥样硬化是由于脂质沉积在血管内膜上，形成粥样斑块，逐渐导致血管壁增厚、管腔狭窄。基底动脉由于其解剖结构和血流动力学特点，更容易发生动脉粥样硬化。好发部位通常位于血管的分叉处或弯曲处，这些部位血流湍急，容易损伤血管内皮，促进粥样斑块的形成。动脉粥样硬化性基底动脉狭窄往往进展缓慢，但也可急性进展，导致脑卒中。

2、动脉炎

（1）包括多种类型，如大动脉炎、巨细胞动脉炎、狼疮性动脉炎等。这些炎症性病变可导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。大动脉炎主要累及主动脉及其主要分支，可逆行性影响基底动脉；巨细胞动脉炎则多见于中老年人，主要影响颅外段颈动脉和椎动脉，但也可能影响颅内段基底动脉。动脉炎引起的基底动脉狭窄通常进展较快，且常伴有全身症状，如发热、关节痛等。

3、动脉粥样硬化合并动脉炎

（1）在某些患者中，基底动脉狭窄可能是动脉粥样硬化和动脉炎共同作用的结果。这种情况下，动脉粥样斑块的基础上又发生了炎症性改变，导致斑块不稳定、破裂，进一步加重管腔狭窄。这种复合病因导致的基底动脉狭窄往往具有更高的致残率和致死率。

4、先天性血管畸形

（1）包括血管迂曲、血管狭窄、血管瘤等。先天性血管畸形可能长期存在，但在某些诱因下（如高血压、动脉粥样硬化）导致管腔进一步狭窄。基底动脉起源于椎动脉的汇合处，其走行复杂，先天性畸形更容易发生。

5、其他原因

（1）包括烟雾病、血管炎、结缔组织病、药物影响（如长期使用糖皮质激素）等。烟雾病是一种特发的脑血管畸形，基底动脉的狭窄和闭塞是其典型表现之一。结缔组织病如系统性红斑狼疮等也可累及血管，导致基底动脉狭窄。

（三）发病机制

基底动脉狭窄的发病机制主要涉及血管壁的结构改变和血流动力学异常两个方面：

1、血管壁结构改变

（1）主要包括内膜增厚、管壁纤维化、弹性下降等。动脉粥样硬化性病变导致内膜下脂质沉积，形成粥样斑块，斑块逐渐增大并导致管腔狭窄。炎症性病变则引起血管壁的急性或慢性炎症反应，导致血管壁水肿、增厚，甚至坏死、溃疡形成。这些结构改变不仅直接导致管腔狭窄，还可能破坏血管壁的完整性，增加血栓形成的风险。

2、血流动力学异常

（1）基底动脉的解剖结构决定了其血流动力学特点，如存在狭窄、弯曲、分叉等，这些部位容易形成涡流、低灌注区，加速血管内皮损伤。当管腔狭窄时，血流速度加快，剪切应力增加，进一步损伤血管内皮，促进血栓形成。狭窄部位的血流减慢，容易形成涡流，导致血小板和凝血因子聚集，形成血栓。血栓脱落可随血流进入脑干或小脑，导致相应区域的缺血性梗死。

3、血栓形成与脱落

（1）血管内皮损伤是血栓形成的前提。在基底动脉狭窄的基础上，任何可能导致血管内皮损伤的因素（如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等）都可能诱发血栓形成。形成的血栓可能稳定或破裂，破裂的血栓（即微栓塞）更容易进入脑干或小脑的终末动脉，导致小梗死灶。反复的微栓塞可导致进行性神经功能损害，甚至发展为完全性脑卒中。

4、血管痉挛

（1）在某些情况下，基底动脉狭窄部位可能发生血管痉挛，进一步加重管腔狭窄，减少血流量。血管痉挛可由多种因素诱发，如情绪激动、寒冷刺激、药物作用等。血管痉挛与动脉粥样硬化斑块共存时，更容易发生急性脑卒中。

（四）流行病学特点

基底动脉狭窄的流行病学特点如下：

1、发病率与患病率

（1）基底动脉狭窄的患病率随年龄增长而增加，尤其是在50岁以上人群中。根据不同研究，有症状的基底动脉狭窄患病率约为0.5%-2%，重度狭窄（狭窄率≥70%）的患病率约为0.1%-0.5%。脑卒中是基底动脉狭窄的主要临床表现，约15%-20%的缺血性脑卒中与基底动脉狭窄有关。

2、年龄与性别

（1）基底动脉狭窄主要发生在中老年人，平均发病年龄约为65岁。男性略高于女性，但性别差异并不显著。随着年龄增长，动脉粥样硬化的风险增加，基底动脉狭窄的患病率也随之升高。

3、地域与种族

（1）不同地域和种