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肺络张的护理

一、疾病概述

（一）定义

肺络张是一种以肺部血管扩张、血液循环障碍为主要病理特征的疾病。其临床表现多样，可涉及呼吸系统、循环系统等多个器官系统。该疾病在临床诊断中具有一定的复杂性，需要结合患者的具体症状、体征以及各项辅助检查结果进行综合判断。肺络张的病理变化主要表现在肺小动脉和毛细血管的异常扩张，导致肺循环阻力降低，进而引发一系列生理功能紊乱。在中医理论中，肺络张与“肺气虚”、“血瘀”、“痰饮”等证候相关联，治疗上强调调理肺气、活血化瘀、祛痰利水等原则。

（二）病因

肺络张的病因较为复杂，涉及多种病理生理机制。首先，遗传因素在肺络张的发病中扮演重要角色。部分患者存在家族遗传倾向，其基因突变可能导致血管舒缩功能异常。其次，吸烟是肺络张的重要诱因之一。长期吸烟者肺部血管内皮细胞受损，血管舒张因子减少，收缩因子增加，从而促进血管扩张。此外，慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等，长期反复发作可导致肺血管结构改变，增加肺络张的风险。高血压、糖尿病等全身性疾病也可能通过影响血管内皮功能间接诱发肺络张。环境因素如长期暴露于空气污染、有毒化学物质中，同样会对肺部血管系统造成损害，加速疾病进展。

（三）发病机制

肺络张的发病机制主要涉及血管内皮功能紊乱、炎症反应异常以及神经体液调节失衡三个核心环节。在病理生理过程中，血管内皮细胞损伤是关键起始点。受损的内皮细胞释放一氧化氮（NO）等血管舒张因子减少，而内皮素-1（ET-1）等收缩因子过度表达，导致血管舒张功能减弱、收缩功能增强。炎症反应在肺络张的发生发展中起着重要作用。慢性炎症状态下，白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子持续升高，不仅直接损伤血管壁，还通过促进血管平滑肌细胞增殖、迁移，进一步加剧血管重构。神经体液调节失衡表现为交感神经系统过度兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增加，导致血管收缩增强；同时，迷走神经张力下降，血管舒缩调节机制紊乱。这些因素相互作用，最终形成肺血管扩张、肺循环阻力降低的病理状态。

（四）流行病学特点

肺络张的流行病学调查显示，该疾病在全球范围内均有分布，但不同地区发病率存在差异。在发达国家，由于吸烟率较高、环境污染较严重，肺络张的患病率相对较高。流行病学研究表明，吸烟人群的肺络张发病率比非吸烟人群高2-3倍。年龄因素同样影响肺络张的发病，40岁以上人群患病风险显著增加，这可能与老年人群血管弹性下降、慢性疾病累积有关。性别差异方面，男性患者略多于女性，可能与男性吸烟率较高有关。职业暴露也是肺络张的重要危险因素，长期接触工业粉尘、化学毒物等职业人群患病风险增加。此外，社会经济地位与肺络张发病相关，低社会经济地位人群因生活环境、医疗条件等因素，患病率相对较高。通过对多个地区流行病学数据的统计分析，发现肺络张的发病率呈逐年上升趋势，这可能与全球气候变化、环境污染加剧等因素有关。

二、临床表现与诊断

（一）症状

肺络张的临床症状呈现多样化特征，早期可能仅表现为轻微不适，随着病情进展症状逐渐加重。最常见的症状是呼吸困难，表现为活动后气短、呼吸频率增加，严重时静息状态下也感气促。咳嗽是另一常见症状，多呈干咳或咳少量白色泡沫痰，夜间咳嗽加重。部分患者伴有胸痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛或刺痛，常与呼吸或体位改变有关。乏力、头晕也是肺络张患者常有的全身症状，这与组织缺氧、血液循环障碍有关。部分患者出现体重减轻、食欲不振等消化道症状。随着病情发展，可出现杵状指、发绀等体征，提示严重缺氧。值得注意的是，部分患者症状不典型，仅表现为慢性咳嗽、反复呼吸道感染等，容易误诊。

（二）体征

肺络张的体格检查发现具有一定的特异性。呼吸系统体征方面，可闻及干湿性啰音、哮鸣音或胸膜摩擦音，严重时出现奇脉。心脏听诊可发现心音低钝、心律失常，部分患者可闻及肺动脉第二心音亢进或分裂。血压测量可见收缩压正常或偏低，舒张压降低，脉压差增大。部分患者出现颈静脉怒张、下肢水肿等右心衰竭体征。神经系统检查可发现意识模糊、嗜睡等缺氧表现。皮肤黏膜可见紫绀、苍白，指甲床发绀提示严重缺氧。部分患者出现杵状指，指端增宽、指节明显，这是长期缺氧的典型体征。体位性变化时，患者常表现为端坐呼吸，平卧时呼吸困难加重，这提示肺动脉高压的存在。此外，部分患者可出现胸廓畸形、桶状胸等慢性肺部疾病的体征。

（三）实验室检查

实验室检查在肺络张的诊断中具有重要价值。血常规检查可见红细胞计数、血红蛋白水平升高，这是机体代偿性缺氧的表现。血气分析是诊断肺络张的关键指标，可见动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）正常或降低，血氧饱和度（SpO2）下降。酸碱平衡检查可发现低氧血症或呼吸性碱中毒。电解质紊乱常见低钠