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2025/07/07
心肌梗死的病理、病理生理和临床表现
汇报人：
CONTENTS
目录
01
心肌梗死概述
02
心肌梗死的病理变化
03
心肌梗死的病理生理
04
心肌梗死的临床表现
心肌梗死概述
01
定义与病因
心肌梗死的定义
心肌梗死是指心脏肌肉因血液供应中断而发生坏死的严重状况。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心肌梗死的主要病因，斑块破裂可导致血栓形成，阻塞冠状动脉。
冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛可引起血管暂时性闭塞，导致心肌缺血，进而引发心肌梗死。
发病机制
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块破裂导致血栓形成，是心肌梗死的主要发病机制之一。
冠状动脉痉挛
情绪激动、寒冷刺激等因素可引起冠状动脉痉挛，减少血流，诱发心肌梗死。
心肌梗死的病理变化
02
心肌细胞损伤
缺血导致细胞死亡
心肌梗死时，冠状动脉阻塞导致血流中断，心肌细胞因缺氧而发生坏死。
炎症反应
心肌梗死后，受损组织会引发炎症反应，吸引白细胞等免疫细胞清除坏死组织。
细胞凋亡
心肌梗死过程中，部分心肌细胞会通过程序性死亡机制，即细胞凋亡，逐渐消亡。
心肌纤维化
长期心肌梗死可导致心肌组织被纤维结缔组织替代，影响心脏功能。
炎症反应
白细胞浸润
心肌梗死后，白细胞会迅速浸润受损区域，参与清除坏死组织，但同时可能加剧组织损伤。
细胞因子释放
受损心肌细胞和浸润的白细胞会释放细胞因子，如肿瘤坏死因子α和白细胞介素，促进炎症反应。
血管新生
炎症反应期间，血管新生因子被激活，促进新血管的形成，有助于受损心肌的修复和血供重建。
组织修复与瘢痕形成
心肌细胞的坏死与清除
心肌梗死后，坏死的心肌细胞会被巨噬细胞清除，为修复过程做准备。
瘢痕组织的形成
随着炎症反应的结束，纤维母细胞增殖并产生胶原纤维，形成瘢痕组织以替代坏死的心肌。
心肌梗死的病理生理
03
血流动力学改变
心肌细胞的坏死与清除
心肌梗死后，坏死的心肌细胞会被巨噬细胞清除，为修复过程做准备。
瘢痕组织的形成
随着时间推移，梗死区域被纤维瘢痕组织替代，影响心脏功能。
心脏电生理异常
心肌梗死的定义
心肌梗死是指心脏肌肉因血液供应中断而发生局部坏死的严重疾病。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心肌梗死的主要病因，斑块破裂可导致血栓形成，阻塞冠状动脉。
冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛可引起血管暂时性闭塞，导致心肌缺血，进而引发心肌梗死。
心脏重构与功能障碍
01
冠状动脉粥样硬化
动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄，血栓形成，引发心肌梗死。
02
冠状动脉痉挛
情绪激动或药物作用下，冠状动脉痉挛可导致心肌缺血，诱发心肌梗死。
心肌梗死的临床表现
04
症状特点
白细胞浸润
心肌梗死后，白细胞会迅速浸润受损区域，参与清除坏死组织，引发炎症反应。
细胞因子释放
受损心肌细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子α和白细胞介素，加剧局部炎症。
血管新生
炎症反应促进新生血管形成，有助于受损心肌的修复和血供重建。
体征与诊断
01
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，血流受阻，是心肌梗死的主要发病机制之一。
02
血栓形成
血小板聚集和纤维蛋白沉积形成血栓，阻塞冠状动脉，引发心肌缺血和梗死。
并发症与预后
缺血导致的细胞坏死
心肌梗死时，冠状动脉阻塞导致血流中断，心肌细胞因缺血而发生坏死。
炎症反应的参与
心肌梗死后，受损组织会引发炎症反应，吸引白细胞等炎症细胞参与修复过程。
细胞凋亡的触发
心肌梗死区域的细胞会启动程序性细胞死亡，即凋亡，进一步加剧心肌损伤。
心肌细胞功能丧失
心肌细胞损伤后，其收缩功能丧失，影响心脏泵血能力，导致心力衰竭。
THEEND
谢谢
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