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（新）急性低氧性呼吸衰竭

急性低氧性呼吸衰竭是一种临床常见且严重威胁患者生命健康的呼吸系统危重症，在呼吸内科、重症医学科等科室中较为常见。以下将从其定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗以及预后等多个方面进行详细阐述。

定义

急性低氧性呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其诊断主要依靠动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO?）低于60mmHg，可伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO?）正常或降低，即可诊断为急性低氧性呼吸衰竭。

病因

急性低氧性呼吸衰竭的病因众多，可大致分为肺内因素和肺外因素。

肺内因素

气道疾病：如重症哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重等。在重症哮喘发作时，气道平滑肌强烈收缩，气道黏膜充血、水肿，分泌物增多，导致气道狭窄甚至阻塞，通气功能严重受损，引起通气/血流比例失调，进而导致低氧血症。COPD急性加重时，除了气道炎症加重导致气道阻塞外，还可伴有肺实质的破坏和肺血管的重构，进一步影响气体交换。

肺部感染：包括肺炎、肺脓肿等。病原体如细菌、病毒、真菌等感染肺部后，可引起肺部炎症反应，导致肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，引起肺泡内渗出、水肿，影响气体的弥散功能。同时，炎症还可导致部分肺泡萎陷，通气/血流比例失调，从而引起低氧血症。

肺血管疾病：如肺栓塞、急性肺血管炎等。肺栓塞时，栓子阻塞肺动脉，导致肺血流灌注减少，通气/血流比例失调，未被灌注的肺泡气体无法进行有效的气体交换，从而引起低氧血症。急性肺血管炎可导致肺血管壁炎症、坏死，血管狭窄或阻塞，影响肺循环，也可引起低氧血症。

肺实质疾病：如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥漫性肺间质纤维化等。ARDS是一种常见的导致急性低氧性呼吸衰竭的疾病，多种肺内外因素如严重感染、创伤、休克等均可诱发。其主要病理生理改变为肺泡毛细血管膜损伤，导致肺泡内大量渗出，形成透明膜，影响气体弥散和肺顺应性。弥漫性肺间质纤维化则是由于肺间质的慢性炎症和纤维化，导致肺组织弹性减退，肺泡壁增厚，气体弥散功能障碍，引起低氧血症。

肺外因素

神经肌肉疾病：如重症肌无力、吉兰巴雷综合征等。这些疾病可导致呼吸肌无力，引起通气不足，导致低氧血症。重症肌无力患者由于神经肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌收缩无力，不能产生足够的通气量，从而引起呼吸衰竭。吉兰巴雷综合征患者可出现神经根和周围神经的脱髓鞘病变，累及呼吸肌时可导致呼吸肌无力，引起通气功能障碍。

胸廓疾病：如胸廓畸形、大量胸腔积液、气胸等。胸廓畸形可限制胸廓的运动，影响肺的扩张和收缩，导致通气功能障碍。大量胸腔积液或气胸可压迫肺组织，使肺容积减少，通气/血流比例失调，引起低氧血症。

心血管疾病：如急性左心衰竭、先天性心脏病等。急性左心衰竭时，左心室功能减退，导致肺静脉淤血，肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿，影响气体交换，导致低氧血症。先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损等，可导致心内分流，使部分静脉血未经氧合直接进入体循环，引起低氧血症。

发病机制

急性低氧性呼吸衰竭的发病机制主要包括通气/血流比例失调、弥散障碍、肺内分流增加和肺泡通气不足。

通气/血流比例失调：正常情况下，肺泡通气量与肺血流量的比值（V/Q）约为0.8。当肺部发生病变时，可导致部分肺泡通气不足而血流正常，或部分肺泡血流不足而通气正常，从而使V/Q比值失调。例如，在肺部感染时，炎症可导致部分肺泡通气减少，但血流仍正常，V/Q比值降低，相当于出现了功能性分流；而在肺栓塞时，部分肺血管被阻塞，血流减少，但肺泡通气正常，V/Q比值升高，相当于出现了无效腔样通气。通气/血流比例失调是导致急性低氧性呼吸衰竭最常见的机制。

弥散障碍：气体的弥散是指气体分子从分压高的一侧向分压低的一侧移动的过程。弥散障碍主要是由于肺泡毛细血管膜增厚、面积减少等原因导致气体弥散距离增加或弥散面积减少，从而影响气体的弥散。例如，在ARDS时，肺泡毛细血管膜损伤，形成透明膜，使气体弥散距离增加，导致氧的弥散障碍，引起低氧血症。

肺内分流增加：肺内分流是指部分静脉血未经氧合直接进入体循环。在正常情况下，肺内存在少量的生理性分流。当肺部发生病变时，如ARDS、重症肺炎等，可导致肺泡萎陷、肺不张等，使部分肺泡完全不通气，但仍有血流通过，形成病理性肺内分流。肺内分流增加可导致动脉血氧分压明显降低，且吸氧难以纠正。

肺泡通气不足：肺泡通气不足是指单位时间内进入肺泡的新鲜空气量减少。常见于神经肌肉疾病、胸廓疾病等导致的呼吸肌无力或胸廓运动受限。肺泡通气不足可导致二氧化碳潴留和低氧血症，其低氧血症可通过增加吸氧浓度得到一定程度的改善。