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第二十五章高血压病人的护理;;教学目的与规定;;;成人血压的分级(中国高血压防治指南,);流行病学;中国特色的高血压防治现实状况;;;;发病机制;肾性水钠潴留
;血管紧张素原(肝);;胰岛素抵御(insulinresisitance,IR);;;靶器官损害;用于分层的并发症;;高血压危险度分层;试验室及其他检查;治疗目的:最大程度地减少心血管疾病的发病和死亡危险
治疗原则:一般需长期甚至终身治疗
血压控制目的:至少<140/90mmHg
糖尿病或慢性肾脏病合并HBP:<130/80mmHg
老年收缩期HBP:SBP140~150mmHg,DBP<90mmHg,但不低于65~70mmHg
措施:两种:非药物和药物治疗两大种;;降压药物治疗;;;;小剂量开始
逐渐递增剂量
长期治疗
联合用药
推荐应用长期有效制剂;;;;迅速降压:选用有效降压药,逐渐控制性降压,24h内血压减少20%~25%,48h内血压不低于160/100mmHg,再逐渐降至正常,首选硝普钠或硝酸甘油静滴。
有高血压脑病,宜给脱水剂,给以甘露醇或速尿静注。
患者有烦躁、抽搐,则予以镇静剂,如地西洋(安定)、巴比妥钠、水化氯醛等药物
脑出血急性期严密监控血压,血压200/130mmHg时,才考虑严密检查血压状况下,血压控制在不低呀160/100mmHg
急性冠脉综合征病人血压控制目的是疼痛消失,舒张压100mmHg。;;;;病情观测及护理;用药护理;告诉病人体位性低血压的体现,在联合用
药、服首剂药物或加量时应尤其注意。
指导病人防止体位性低血压的措施。
指导病人在体位性低血压发生时应采用平卧,可抬高下肢超过头部,以增进下肢血液回流。;;健康教育;;;限制钠盐摄入,每天应低于6g
保证充足的钾、钙摄入
减少脂肪摄入,补充适量优质蛋白
增长粗纤维食物摄入,防止便秘
戒烟限酒
减轻体重,控制总热量摄入;指导病人对的服用药物;;;;肾实质性高血压
病因:急、慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等。
发病机制:肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增长,以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变。
临床体现:蛋白尿、血尿、贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降。
治疗:严格控???钠盐摄入,<3g/d;一般需要3种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg如下;联合治疗方案应包括ACEI或ARB。;肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。
病因:多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。
发病机制:肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS。
临床体现:进展迅速或忽然加重的高血压,体检时可在上腹部或背部肋脊叫出文集血管杂音。
治疗:经皮肾动脉成形术;和药物治疗。;原发性醛固酮增多症
病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致。
临床体现:电解质代谢障碍,肌无力,周期性麻痹、烦渴、多尿等。
治疗:首选手术切除治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长期有效钙拮抗剂。
;嗜铬细胞瘤
发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。
临床体现:经典的发作体现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白,此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA明显升高;超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。
治疗:首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。
;皮质醇增度症
病因及发病机理:重要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。
诊断:高血压同步有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等体现;24小时尿17羟和17酮类固醇增多;CT、放射性核素可明确病变部位。
治疗:采用手术、放射、药物根治病变自身;降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。
;积极脉缩窄
病因:先天性或多发性大动脉炎。
临床体现:上肢血压增高而下肢血压不高或反而减少,肩胛区、胸骨旁、腹部有侧支循环的动脉搏动和杂音;腹部听诊有血管杂音。胸片X线可见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹;积极脉造影可确定诊断。
治疗:手术疗法。;;;;;Givetoeverybodythebestofyourself...;
症状不明显
血压变化:头晕头痛眼花
;;;;;
噻嗪类和袢利尿剂注意补钾,防止低血钾
?-受体阻滞剂有克制心肌收缩力、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂升高的副作用。
钙通道阻滞剂硝苯地平的副作用有头疼、面红、下肢浮肿、心动过速;合
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