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横纹肌溶解症（推荐）

横纹肌溶解症是一种相对较为严重且值得关注的病症，以下为你详细介绍关于它的各方面信息。

定义与概述

横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis，RM）是指由于各种原因引起的横纹肌细胞受损、细胞膜完整性破坏，细胞内物质如肌红蛋白（Mb）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、电解质等释放进入细胞外液及血液循环，从而导致的一系列临床综合征。横纹肌包括骨骼肌和心肌，通常所说的横纹肌溶解症主要涉及骨骼肌。

该病最早于1908年由MeyerBetz首次报道，当时一名运动员在剧烈运动后出现了肌肉疼痛、酱油色尿和急性肾衰竭的症状。此后，随着对该病认识的不断深入，发现其病因复杂多样，病情轻重程度差异较大，轻者可能仅有轻微的肌肉症状，重者可迅速发展为急性肾衰竭、电解质紊乱等严重并发症，甚至危及生命。

病因

横纹肌溶解症的病因众多，可分为创伤性和非创伤性两大类。

创伤性原因

1.挤压伤：是创伤性横纹肌溶解症最常见的原因之一。当身体肌肉组织受到长时间的挤压，如地震、塌方、交通事故等导致肢体被重物长时间压迫，肌肉缺血缺氧，再灌注损伤后细胞膜通透性增加，细胞内物质释放。例如，在地震救援中，许多被埋压数小时甚至数十小时的幸存者，在获救后容易出现横纹肌溶解症。

2.烧伤：大面积烧伤可直接损伤肌肉组织，高温导致肌肉细胞变性、坏死，同时烧伤后的炎症反应和血管损伤也会进一步加重肌肉损伤。此外，烧伤后体液丢失、休克等因素也会影响肌肉的血液灌注，增加横纹肌溶解的风险。

非创伤性原因

1.药物与毒物

药物：许多药物可引起横纹肌溶解症，常见的有他汀类降脂药、贝特类降脂药、抗精神病药物、麻醉药、抗生素等。他汀类药物通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂，但部分患者在用药过程中可能出现肌肉不良反应，严重时可导致横纹肌溶解。其发生机制可能与药物影响肌肉细胞的能量代谢、细胞膜稳定性等有关。

毒物：酒精、蛇毒、蜂毒、一氧化碳、重金属等毒物也可导致横纹肌溶解。酒精可直接损伤肌肉细胞，干扰肌肉的能量代谢，长期大量饮酒者容易发生横纹肌溶解。蛇毒中的某些成分如磷脂酶、蛋白水解酶等可破坏肌肉细胞膜，导致细胞内物质泄漏。

2.运动过度：剧烈运动或不适应的运动强度可引起横纹肌溶解症，常见于新兵集训、马拉松运动员、健身爱好者等。长时间、高强度的运动使肌肉过度疲劳，肌肉细胞内的代谢产物堆积，同时运动过程中产生的氧化应激反应和炎症反应也会损伤肌肉细胞。例如，一些没有经过专业训练的人突然参加高强度的健身课程，如长时间的深蹲、俯卧撑等，可能在运动后数小时至数天内出现肌肉疼痛、无力等症状，严重时可发展为横纹肌溶解。

3.感染：病毒感染（如流感病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌、链球菌等）、寄生虫感染（如疟原虫）等都可能引发横纹肌溶解症。感染病原体及其产生的毒素可直接损伤肌肉细胞，或者通过激活免疫系统，引发免疫反应，间接损伤肌肉组织。流感病毒感染是导致非创伤性横纹肌溶解症的常见原因之一，患者在流感症状的基础上可出现肌肉疼痛、肿胀等表现。

4.内分泌与代谢紊乱：低钾血症、低磷血症、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能减退等内分泌与代谢紊乱疾病也可增加横纹肌溶解的风险。低钾血症可影响肌肉细胞的兴奋性和收缩功能，导致肌肉无力和损伤。甲状腺功能减退患者由于甲状腺激素分泌不足，肌肉代谢减慢，容易出现肌肉疲劳、疼痛等症状，严重时可发生横纹肌溶解。

5.自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎等自身免疫性疾病可累及肌肉组织，导致肌肉炎症和损伤，进而引起横纹肌溶解。自身免疫性疾病患者体内的免疫系统错误地攻击自身肌肉组织，产生炎症反应，破坏肌肉细胞的结构和功能。患者除了有肌肉症状外，还可能伴有皮肤损害、关节疼痛等其他表现。

发病机制

横纹肌溶解症的发病机制较为复杂，涉及多个环节，主要包括以下几个方面。

细胞膜完整性破坏

各种致病因素如创伤、毒物、运动过度等可直接或间接破坏肌肉细胞膜的完整性。创伤可直接导致肌肉细胞的物理性损伤，使细胞膜破裂。毒物和药物可影响细胞膜的结构和功能，增加细胞膜的通透性，导致细胞内物质外流。运动过度时，肌肉细胞内的代谢产物堆积，产生的氧化应激反应可损伤细胞膜上的脂质和蛋白质，破坏细胞膜的稳定性。

细胞内钙稳态失衡

正常情况下，肌肉细胞内的钙离子浓度处于动态平衡状态，对肌肉的收缩和舒张起着重要的调节作用。当肌肉细胞受到损伤时，细胞膜通透性增加，细胞外的钙离子大量进入细胞内，同时细胞内的钙泵功能受损，无法将过多的钙离子排出细胞外，导致细胞内钙离子浓度升高。高浓度的钙离子可激活多种蛋白酶和磷脂酶，进一步破坏肌肉细胞的结构和功能，促进细胞凋亡和坏死。

能量代谢障碍

肌肉细胞的正常功能依赖于充足的能量供应，主要通过有氧呼吸和无氧呼吸来产生能量。在横纹肌溶解症的发